Порушення інтенсивності крововтрати при менструальномцікле. Дисфункціональні маткові кровотечі
Відео: Маточне гніздо
Зміст
Інтенсивність менструальної крововтрати може бути посиленою, тоді вона називається гіперменорея, або менорагією, або зменшеною, що носить назву гіпоолігоменореі.
Гіперменорея може з`явитися на грунті ряду гінекологічних захворювань (фіброміоми матки, запальні захворювання придатків матки і т. Д.) При нормальному двофазному менструальному циклі. У цих випадках гиперменорея має не ендокринний генез, а обумовлюється порушенням скорочувальної здатності матки, уповільненням відторгнення і епітелізації маточного раневого ложа. Однак гиперменорея може мати і ендокринний генез (найчастіше у хворих з гіпоплазією матки) при ановуляторних циклах. При цьому навіть не дуже висока продукція естрогенів за відсутності прогестероновой стимуляції призводить до різних ступенів проліферації ендометрія. Найчастіше гіпоменорея пов`язана з вираженою овариальной недостатністю на грунті гіпоплазії статевих органів. Слабкий розвиток фолікула викликає низьку екскрецію естрогенів, що в свою чергу викликає слабку ступінь проліферації ендометрія.
Дисфункціональні маткові кровотечі
До дисфункціональним маткових кровотеч слід віднести тільки ті порушення, які не пов`язані з наявністю патологічних змін в матці і придатках, а мають в основі ендокринний генез.
Дисфункціональні маткові кровотечі прийнято поділяти на кровотечі, що спостерігаються у дівчаток в період становлення менструального циклу (ювенільні кровотечі), кровотечі в репродуктивному періоді життя жінки і клімактеричні кровотечі. Це підрозділ викликано різним підходом до лікування хворих і, можливо, ще не однаковим генезом цих захворювань.
Етіологічними і патогенетичними чинниками, що викликають дисфункціональні маткові кровотечі, є загальні хронічні і гострі інфекційні захворювання, функціональні і органічні захворювання нервової системи, психічні травми, екстрагенітальні захворювання систем і органів, статевої і загальний інфантилізм, надмірне фізичне навантаження, запалення внутрішніх статевих органів та ін., порушення регуляторних процесів в період клімактерію.
Причиною, що викликає дисфункціональні маткові кровотечі, вважалося наявність персистуючого фолікула в яєчнику (теорія персистирующего фолікула).
Відповідно до цієї теорії, персистуючий фолікул, або група зріє фолікулів, що піддаються атрезії на різних стадіях дозрівання, викликає стан постійної проліферації ендометрія внаслідок безперервної продукції естрогенів. Через відсутність жовтого тіла в яєчниках і продукції прогестерону не відбувається секреторних перетворень ендометрія. Кровотеча може наступати внаслідок падіння будь-якого рівня (високого або низького) естрогенів.
Що стосується механізму виникнення захворювання у хворих климактерическими кровотечами, то ця гіпотеза в більшості випадків не знаходить підтвердження, так як гістопатологічного дослідження віддалених яєчників показує різке зменшення числа фолікулів, наявність тека-і тека-гранулезоклеточковой гіперплазії строми яєчника, а також тека-гранулезоклеточкових.
Відносно хворих ювенільними кровотечами і хворих, які страждають дисфункціональними матковими кровотечами чадородного періоду, немає переконливих даних, які б підтверджували або заперечували теорію персистирующего фолікула. До непрямих даних на користь цієї гіпотези можна віднести успіх лікування гонадотропінами хворих ювенільними кровотечами.
В основі дисфункціональних маткових кровотеч лежить, ймовірно, порушення регуляції діяльності яєчників з боку гіпоталамічних центрів. При цьому виділення гонадотропінів у більшості хворих як чадородного віку, так і при ювенільних і клімактеричних кровотечах знаходиться в межах норми або навіть нижче норми. Є припущення, що при дисфункціональних маткових кровотечах спостерігається нестача продукції і виділення ЛГ, а головне відсутня його циклічне виділення.
За екскреції естрогенів ювенільні кровотечі відрізняються від кровотеч чадородного віку значно нижчим рівнем їх виділення. Виділення естрогену при ювенільних кровотечах становить в середньому 10-12 мкг / 24 год, що значно нижче, ніж у здорових дівчаток як при ановуляторних, так і при овуляторних циклах. При цьому у більшості хворих відзначається монотонний характер їх екскреції. Така низька екскреція естрогенів при ювенільних кровотечах, можливо, пояснюється недостатньою зрілістю яєчників, нездатних відповідати досить високою продукцією естрогенів. У той же час чутливість периферичних тканин (ендометрія) до естрогенів є високою, так як при безперервній дії навіть невеликої кількості естрогенів розвивається гіперплазія ендометрію. Цитологічне дослідження вагінальних мазків перед кровотечею показує високі ступеня проліферації вагінального епітелію (високі еозинофільний і кариопикнотический індекси) при відсутності лютеїнової перетворень. Однак це не є показником високої продукції естрогенів, але швидше за викликано відсутністю прогестероновой стимуляції.
При дисфункціональних маткових кровотечах чадородного і клімактеричного віку виділення естрогенів може бути різним. У частини осіб виділення естрогенів також зберігається на відносно низькому рівні - 10-20 мкг / 24 год, але у частини осіб воно значно вище, досягає величин, характерних для середини фолликулиновой фази нормального циклу (30-70 мкг / 24 год). Лише зрідка спостерігаються випадки, коли виділення естрогенів за абсолютними величинами перевищує максимальний рівень нормального менструального циклу, т. Е. Піднімається вище 100 мкг / 24 год. Але якщо за рівнем виділення естрогенів дисфункціональні маткові кровотечі мало відрізняються від норми, то за характером їх екскреції є істотна відмінність.
У період аменореї, що передує настанню кровотечі, виділення естрогенів може довго зберігатися на рівні 30-70 мкг. 24 ч, тоді як в нормі такі величини спостерігаються лише протягом декількох днів протягом циклу. Кровотеча може наступити на тлі постійного, як щодо підвищеного, так і невисокого рівня або під час все триваючого збільшення виділення естрогенів. В цьому випадку кровотеча відбувається за типом переривається кровотечі ( «break through» феномена). Іноді ж у час, що передує кровотечі, спостерігається підйом виділення естрогенів, який тримається досить довго, а перед настанням кровотечі відбувається зниження їх виділення, так що кровотеча починається на тлі низької екскреції естрогенів. У таких випадках кровотеча є наслідком падіння гормонального рівня ( «withdrawal bleeding»).
Виділення прегнандиола як в період аменореї, що передує кровотечі, так і під час самого кровотечі залишається низьким.
Характерною особливістю ендометрію при даному захворюванні є різна ступінь гіперплазії залоз слизової матки (в 50-70% випадків захворювання) при відсутності секреторних змін.
Перші гістологічні дослідження ендометрію при цьому захворюванні належать Schroder і Meyer.
Гіперплазія залоз ендометрія при цьому може бути простою, коли відзначається тільки збільшення кількості залізистих трубок. Секреція відсутня. Кількість сполучної тканини між залозами невелика, при надмірному зростанні залоз вони можуть прилягати одне до одного.
Поряд з простою гіперплазією ендометрія, можуть спостерігатися і змішані картини: залозиста або залізисто-кістозна гіперплазія ендометрію, що поєднується на окремих ділянках з простою гіперплазією ендометрія.
Співвідношення строми і залоз в гіперплазованому ендометрію може також варіювати. Іноді кількість залоз переважає над стромою, а іноді значне розростання строми призводить до поліпоїдним розростання.
У більш рідкісних випадках гістологічна картина ендометрія не вказує типовою гіперплазії його. Можливо, що атрофія ендометрію виявляється при тривалих кровотечах, коли вже відбулося повне відторгнення гиперплазированного ендометрія. Клініка дисфункціональних маткових кровотеч. Дисфункціональні маткові кровотечі можуть починатися в термін чергових місячних, які не закінчуються і тривають в тривале кровоотделение. У 25% випадків перед початком кровотечі може бути період «плутання місячних» і, зокрема їх почастішання (циклічні ановуляторні поліменореі). У таких випадках проміжки між кровотечами скорочуються до 15-20 днів, а тривалість кровоотделения збільшується. Такі часті й тривалі кровоотделения можуть чергуватися з більш тривалою затримкою місячних, після якої знову може наступити затяжне кровоотделение. Але частіше дисфункціональні маткові кровотечі спостерігаються після затримки місячних від декількох днів до декількох тижнів і навіть місяців.
Кровотеча може бути відразу дуже рясним - профузним, коли швидка крововтрата призводить до різкої анемизации хворий і диктує необхідність прийняття екстрених заходів, що зупиняють кровотечу, що загрожує життю хворого. Інодіінтенсивність кровотечі настільки невелика, що вона не відбивається ні на загальному стані хворий, ні на працездатності, хоча триває тижнями і місяцями. Важкість захворювання обумовлює інтенсивність крововтрати, яка веде до анемізації, так як саме кровотеча не супроводжується ні болями, ні іншими неприємними симптомами. Якщо немає анемії, хворі відчувають себе цілком задовільно. Важкі ступеня анемії бувають частіше при ювенільних кровотечах.
При піхвовому дослідженні слизові вульви і піхви соковиті, «пухкі». Матка найчастіше незначно збільшена.
Найцінніші дані для постановки діагнозу приносить гістологічне дослідження слизової оболонки матки. Зішкріб зазвичай буває рясним. Цінним діагностичним показником є також цитологічна картина слизової піхви. У періоди аменореї перед кровотечею виявляється значна проліферація слизової піхви, але без характерних лютеїнової перетворень. На початку кровотечі вагінальні мазки можуть показувати легкі ступені атрофії.
Відео: Пошук причин виникнення кровотеч. Визначення ефективних шляхів вирішення
Клімактеричні кровотечі схильні до частих рецидивів. Рецидиви можуть спостерігатися протягом 5-10 років і більше. До застосування гормональної терапії рецидиви захворювання спостерігалися від 40 до 75% випадків. У період застосування гормональних препаратів для лікування дисфункціональних маткових кровотеч відсоток рецидивів значно знизився, в середньому до 25%.
