Менструальний цикл
Відео: Менструальний цикл і його регуляції
Зміст
Здійснення циклічних змін в яєчниках є результатом складної нейрогормональной регуляції.
Хоча на статевий цикл, овуляцію і розвиток жовтого тіла кора головного мозку може надавати великий вплив, аж до повного їх припинення, але для здійснення ритмічних циклічних змін в яєчниках її участь не є обов`язковою. В даний час твердо встановлено, що необхідними ланками для протікання цих процесів є гіпоталамус, гіпофіз, яєчники. Участь інших відділів нервової системи (ретикулярної формації, амігдалоідной області) досить імовірно, так як при їх пошкодженні порушується циклічність, але більш точні відомості про їх ролі в протіканні циклу поки відсутні.
Мабуть, вирішальним в настанні циклічних процесів дозрівання фолікулів в яєчниках і овуляції є вплив гіпоталамічних центрів, що визначають весь ритм статевих циклів. Це підтверджується дослідами, які показали відновлення нормального циклу у самок гіпофізектомірованних щурів, яким в область серединного узвишшя пересідав гіпофіз самців або статевонезрілих самок. Отже, не гіпофіз визначає ритм статевих циклів. Досліди так само свідчать про те, що і яєчники також не є чинником, що визначає ритм естрального циклу. Автор пересаджував яєчники статевонезрілих щурів кастрованим старіючим щурам, які до операції мали різні порушення циклу (постійний еструс, подовжений цикл), і у них відновлювався той же характер циклу, який був до операції. Наступ статевої зрілості визначається в першу чергу дозріванням відповідних центрів гіпоталамуса. Це було встановлено в дослідах з викликанням передчасного статевого дозрівання у тварин при пошкодженні центрів переднього гіпоталамуса, а також при вивченні передчасного статевого дозрівання у дівчаток, що настає в результаті пухлин або інших ушкоджень гіпоталамуса. Згасання циклічних процесів в яєчнику, що приводить в кінцевому підсумку до менопаузи, також є наслідком первинного зміни гіпоталамічних центрів, що регулюють продукцію гонадотропних гормонів.
У дослідах на тваринах встановлено, що центри, що регулюють виділення і, можливо, продукцію гонадотропінів гіпофізом, розташовані над перекрестом зорових нервів, в області паравентрікулярних і вентромедіальних ядер, в сірому горбі гіпоталамуса. Регуляція виділення лютеїнізуючого гормону (ЛГ) з гіпофіза здійснюється двома шляхами: центри, розташовані в eminentia mediana, підтримують постійне незначне виділення ЛГ, достатню для стимуляції продукції естрогенів в яєчниках. Тому при їх пошкодженні розвивається атрофія геніталій внаслідок припинення вироблення естрогену. Циклічне ж виділення ЛГ, відповідальне за овуляцію, регулюється супрахиазматичних центрами. Тому при їх пошкодженні розвивається постійний еструс у щурів, морських свинок з відсутністю овуляції, з кістозним зміною яєчників.
В даний час встановлено, що регуляція виділення гонадотропінів з боку гіпоталамуса здійснюється нейрогуморальним шляхом - надходженням в кров портальної системи гіпофіза специфічних факторів (ймовірно, поліпептидного природи), що регулюють вихід лютеїнізуючого і гормонів гіпофіза в кров. Їх називають їх гіпофізотропной факторами.
Відео: 9 причин збою менструального циклу. Ознаки затримки.
Раніше вважалося, що фолікулостимулюючий гормон (ФСГ) викликає розвиток фолікулів в яєчнику і секрецію естрогенів, а лютеїнізуючого гормону - овуляцію. Однак дані останніх років показують, що всі процеси в яєчнику є результатом спільної дії ФСГ і ЛГ, так як при дії чистого ФСГ без найменших слідів ЛГ не відбувається не тільки розвитку, але навіть і зростання фолікулів. Це було показано в дослідах з введенням ФСГ спільно з антисироваткою до ЛГ, ніж досягалася повна нейтралізація як ендогенного ЛГ, так і домішок його в препаратах ФСГ. При нестачі ЛГ під час дозрівання фолікулів навіть досягли великих розмірів фолікули не здатні овуліровать при дачі овуляционной дози ЛГ. У той же час нормально розвинений фолікул здатний до овуляції навіть при збільшенні дози ФСГ, а не ЛГ. У интактном організмі під час овуляції відбувається збільшення виділення обох гормонів - ФСГ і ЛГ, але з переважанням все ж ЛГ в цій суміші. Продукція естрогенів яичником також є результатом спільного впливу ФСГ і ЛГ.
Крім ФСГ і ЛГ, передня частка гіпофіза виробляє також і лютеотропного гормон. Раніше вважали, що його функція полягає в підтримці утворився жовтого тіла і стимуляції спільно з ЛГ продукції прогестерону жовтим тілом. Ці висновки, зроблені в результаті експериментів на щурах, для яких це положення дійсно справедливо, однак, виявилися непридатними до інших тварин (корови, кролики, свині), у яких лютеотропного гормон не стимулював виділення прогестерону, а стимуляція виділення прогестерону здійснювалася під впливом одного тільки ЛГ. У людини лютеотропного гормон теж збільшував виділення прогестерону. Те положення, що лютеотропін не потрібен для підтримки активності жовтого тіла, підтверджується клінічними спостереженнями над гіпофізектомірованних з приводу аденоми гіпофіза жінками, у яких в результаті овуляції, викликаної введенням ФСГ і лХГ, настала вагітність, що закінчилася нормальними пологами. Застосовувані препарати не містили лютеотропного гормону, отже, лютеотропного гормон не обов`язковий для збереження структури і активності жовтого тіла циклу і жовтого тіла вагітності.
Гормони яєчників в свою чергу впливають на гіпоталамічні, тим самим змінюючи продукцію факторів, що викликають виділення гіпофізом гонадотропінів. При цьому естрогени в фізіологічних кількостях не впливають на виділення ЛГ, а знижують лише виділення ФСГ. Малі ж дози естрогенів, навпаки, стимулюють виділення ФСГ з гіпофіза. Регуляція продукції ЛГ в організмі, мабуть, здійснюється прогестероном: малі дози прогестерону стимулюють виділення ЛГ, великі - пригнічують. Таким чином, перебіг менструального циклу в організмі здійснюється за принципом саморегуляції, за принципом зворотного зв`язку, але визначальними в цьому колі є, мабуть, центригіпоталамуса.
На початку циклу в сечі виявляється збільшена кількість гонадотропінів при тестуванні їх по вазі мишачої матки, що відображає суму ФСГ і ЛГ. Поки що не встановлено, який з гормонів - ФСГ або ЛГ є переважаючим в цей період. Роль цього початкового піку гонадотропінів поки ще не вияснена- можливо, він дає початок розвитку фолікула, який в подальшому при сприятливих умовах буде овуліровать. Потім продукція гонадотропінів знижується, але продовжує виділятися деякий їх кількість, яке стимулює розвиток фолікула і продукцію в ньому естрогенів. Виділення естрогену, яке було низьким на початку циклу, поступово починає збільшуватися. Крім естрогенів, в зреющем фолликуле здійснюється також і продукція прогестерону. Перед овуляцією відбувається невелике збільшення виділення прогестерону в кров, і в цей час спостерігається невеликий пік в екскреції прегнандиола з сечею. Можливо, це збільшення продукції прогестерону є причиною збільшення виділення ЛГ з гіпофіза, що і призводить до овуляції. З цим узгоджуються дані про те, що в середині циклу має місце підвищення виділення з сечею гонадотропінів, головним чином, яке збігається з моментом овуляції.
Під час овуляції з сечею виділяється також максимальну кількість естрогенів - так званий овуляційний пік їх екскреції.
Після овуляції продукція як гонадотропінів, так і естрогенів знижується, а потім через 3-4 дні збільшується продукція прогестерону, а також естрогенів сформованим жовтим тілом lt; 0. Підйому виділення гонадотропінів під час фази жовтого тіла не спостерігається. Деякі автори вважають, що для підтримки секреторною активності жовтого тіла у невагітних досить тієї гонадотропной стимуляції, яку отримав фолікул під час розриву. Після регресії жовтого тіла і зниження продукції прогестерону і естрогену спостерігається новий підйом виділення гонадотропінів, що призводить до настання нового циклу.
Відео: Менструальний цікл.avi
В даний час немає більш-менш повного уявлення про регуляцію статевого циклу, що охоплює всі беруть участь в цьому процесі ланки. Неясно, як змінюється продукція андрогенів під час менструального циклу. Одні автори знаходили циклічні коливання виділення 17-ке-тостероідов протягом циклу, інші - не виявляли їх. Для уточнення цього питання необхідно визначення більш точного показника - кількості тестостерону, так як 17-кетостероїди містять метаболіти не тільки андрогенів яєчників, але і в значній мірі метаболіти гормонів кори надниркових залоз. Неясно також, яку роль відіграють андрогени в регуляції циклічної продукції гонадотропінів, хоча при надлишку андрогенів в патологічних умовах при незміненій кількості загальних гонадотропінів циклічність виділення ФСГ і ЛГ зникає.
Для регуляції розвитку фолікулів і жовтого тіла в яєчнику в цілісному організмі може мати значення не тільки зміна кількості і якості гонадотропнихгормонів, але і зміна чутливості яєчників до гонадотропної стимуляції. Це може бути пов`язано з наявністю антн-гонадотропних факторів, що виділяються одночасно з гонадотропінами. Є дані, наприклад, що в середині циклу, в момент найбільшої продукції гонадотропінів, кількість антігонадотропінов, навпаки, знижений. Крім того, чутливість яєчників до гонадотропної стимуляції може регулюватися нервовими імпульсами, аж до повного розвитку рефрактерності до гонадотропинам.
Яка роль цих механізмів в системі ритмічного протікання процесів дозрівання фолікулів, овуляції та гормональної активності яєчників.
Циклічні зміни продукції естрогенів і прогестерону в яєчниках, пов`язані з циклічною продукцією гонадотропнихгормонів, викликають циклічні перетворення слизової матки. Ці циклічні перетворення ендометрію мають двофазний характер і закінчуються менструацією.
Відео: Менструальний цикл як рахувати? Тривалість менструального циклу
I фаза - фаза проліферації - триває від 12 до 14 днів. Перетворення ендометрія відбуваються в функціональному шарі. Базальний шар не змінюється і служить для регенерації функціонального шару.
Початком проліферативної фази прийнято вважати перший день менструації, хоча відбуваються в цей час процеси в слизовій матки є наслідком гормональних впливів попереднього циклу. Під час місячних, що тривають 3-5 днів, відбувається відторгнення функціонального шару. Слідом за процесами десквамації починається регенерація і епітелізація в базальному шарі. У процесі регенерації беруть участь всі компоненти слизової матки - залози, строма і кровоносні судини. У ранню проліферативну фазу (перший тиждень після місячних) з базального шару у напрямку до поверхні відбувається зростання прямих трубчастих залоз з вузькими прорізами. Залози вистелені спочатку кубічним, а потім циліндричним епітелієм. Строма нового функціонального шару пухка, з наявністю мережі з аргірофільних волокон. Кровоносні судини мають ще вузькі просвіти. На другому тижні циклу (стадія пізньої проліферації) залози збільшуються в розмірах і приймають звивисту (змієподібну) форму. В кінці фази проліферації, що збігається в часі з кінцем дозрівання яйця, функціональний шар перевищує товщину базального шару в 4-5 разів. Строма розпушується. Після овуляції в залозах функціонального шару починають з`являтися ознаки секреції. Збільшується закрученность залоз, просвіти залоз розширюються. Поступово залози набувають пилкоподібний вид, просвіти їх заповнюються секретом. Одночасно змінюється будова клітин строми. Вони набухають, збільшуються в розмірах, втрачають свій веретеноподібний характер, набуваючи вигляду децидуальної тканини. Внаслідок цього слизова функціонального шару розділяється на 2 шари: на верхній компактний, в якому розташовані вузькі просвіти і епітеліальні децідуоподобние залози строми, і спонгіозний, або губчастий, що складається з розширених пилкоподібних залоз, наповнених секретом. Весь цей процес перебудови слизової триває від 14-го до 28-го дня циклу (при 28-денного менструального циклу). Ендометрій підготовляється для імплантації заплідненого яйця. Якщо це не відбулося, то з початком регресу жовтого тіла збігається початок розпаду ендометрія - менструація. На початок наступу менструації під впливом прогестерону м`язовий тонус матки расслабляется- після регресу жовтого тіла внаслідок естрогенного впливу, що виходить із нового фолікула, що зріє, тонус матки підвищується, що є одним з факторів припинення менструальної кровотечі.
Відторгнення слизової при менструації в даний час розглядається як комплексний процес, в якому основну роль відіграє вплив гормональних чинників на судинну систему ендометрія.
Кровопостачання базального і функціонального шару ендометрія неоднаково. З м`язового шару відходять коротші артерії, що постачають базальнийшар, і довгі, оточені еластичними волокнами, спірально звиті, що забезпечують функціональний шар. У період дозрівання фолікула під впливом естрогенів число спіральних артерій, що постачають функціональний шар, збільшується. У період розквіту жовтого тіла кількість спіральних артерій ще більш збільшується. Вони набувають змієподібну форму, звиваються, даючи гіллясту мережу капілярів на поверхні функціонального шару. Число відвідних вен і їх ширина також значно збільшуються. В цілому загальний обсяг судин в фазу жовтого тіла по відношенню до фази проліферації збільшується в три рази. Ці судинні зміни в ендометрії є специфічними для матки, вони можуть бути штучно створені введенням певних доз гормонів. З численних клінічних спостережень відомо, що під впливом естрогенів можна досягти значної проліферації ендометрія у кастрованих жінок, що мають вихідну його атрофію. Скасування гормональної стимуляції призводить через 4-5 днів до матковій кровотечі. Термін настання такого кровотечі після припинення дії естрогенів (withdrawal bleeding) залежить від вводяться доз естрогенів. Чим вони більші, тим пізніше наступає кровоотделение. Подібне кровотеча можна викликати і іншими гормонами, так як воно настає внаслідок судинної реакції ендометрію на падіння гормонального рівня в крові. За даними Caffier, воно носить характер діапедезу внаслідок підвищення проникності стінок судин. При нормальному менструальному циклі, як показали дослідження Markee, Kaiser, під впливом прогестерону спіралеподібні судини функціонального шару, сильно розростаючись і закручуючись, підходять до поверхні ендометрію, даючи артеріовенозні анастомози. Падіння рівня прогестерону при атрезії жовтого тіла викликає порушення кровопостачання в судинах ендометрія - спіралеподібні судини різко скорочуються, в них порушується кровопостачання, сповільнюється кровотік і настає стаз. Застій крові і уповільнення кровотоку в численних капілярах призводить до підвищення внутрішньосудинного тиску, підвищення проникності їх стінок і їх розриву - починається менструальна кровотеча. Порушення кровообігу в функціональному шарі ендометрія (разом з впливом літичних ферментів) призводить до менструального розпаду функціонального шару. Анастомози базального шару з артеріями м`язового шару забезпечують йому нормальний кровообіг, внаслідок чого базальнийшар не розпадається. З іншого боку, можна штучно відсунути початок кровотечі, підвищуючи гормональний рівень в крові. Markee вдалося затримати кровотеча у кастрованих мавп, у яких введенням естрогенів і прогестерону викликали зміни ендометрія пременструального типу. Зменшуючи щодня дози прогестерону і естрогену на 1/10, Markee спостерігав зворотний розвиток слизової без її відторгнення. Це пояснюється на сьогоднішній день тим, що статеві гормони при різкому падінні їх рівня викликають суттєві зміни кровотоку і проникності судин ендометрію. Передменструальний спад гормонального рівня веде до зменшення проникності судин, до сморщиванию слизової і до порушення важливих для збереження слизової процесів обміну.
Таким чином, в механізмі маткових кровотеч гормонально керованим фактором є зміни спіральних судин функціонального шару ендометрія:
1. Збільшення закрученности спіралеподібних артерій з появою більш ніж 20 завитків в кожній артеріолі.
2. Зморщування слизової в результаті збільшення проникності судин, розширення просвіту спіралеподібних артерій і поява лейкоцитів в навколишньому тканини.
3. змінювалися процеси ішемії і кровонаповнення слизової за рахунок то стиснення, то розширення судин.
4. Освіта некрозів і субепітеліальних гематом внаслідок зморщування слизової.
5. Збільшення виділення слизу.
6. Спочатку розширення мускулатури матки під впливом прогестерону, а потім збільшення вазоконстрикції внаслідок падіння рівня прогестерону і появи естрогенного впливу.
Припинення введення прогестерону у уявно вагітних кроликів веде до інтенсивного скорочення мускулатури матки. Можна тому припустити, що розслаблюючий вплив жовтого тіла на мускулатуру матки зникає в міру атрофії жовтого тіла.
