Гормонопродуцірующіе пухлини яєчників
Гормонпродуцирующая пухлини яєчників прийнято розділяти на пухлини, що виходять з жіночої частини гонади, за своїми клінічними проявами супроводжуються феминизирующим ефектом, і пухлини з чоловічої частини гонади, які надають вирилизирующей дію.
Відео: Тератома яєчників. Пухлина-монстр
Поява тих або інших клінічних симптомів пов`язано з виробленням клітинами пухлини надмірної кількості естрогенів і андрогенів.
Елементами жіночої частини гонади є гранулеза фолікулів і тека-тканину. У фізіологічних умовах гранулеза утворюється в зреющем фоллікуле- після овуляції гранулезние клітини зазнають перетворення в тека-Лютеїнові, а потім настає їх атрезія. Гранулезние клітини можуть довго існувати в атретіческіх фолікулах і в фолікулярних кістах. Прийнято вважати, що естрогенні гормони в фізіологічних умовах виробляються гранулезе фолікулів. Підтвердженням тому, що гранулеза здатна до вироблення естрогену, є факт фемінізується її дії при наявності гранулезоклеточкових пухлин. Однак дослідження різних років показують, що не тільки гранулеза фолікулів, але і внутрішні оболонки - theca interna - здатні виробляти естрогени.
Відео: Герміногенние пухлини яєчників
Внутрішня оболонка фолікула (theca interna) утворюється з проміжній тканині коркового шару. В процесі циклічних змін яєчника після овуляції відбувається перетворення її в тека-Лютеїнові клітини. Здатність тека-тканини продукувати естрогени підтверджується клінічними проявами, пов`язаними з естрогенною стимуляцією при тека-клеточкових пухлинах яєчників. Це підтверджується також тим, що в Теком виявляються естрогени- при цьому вміст естрогену в тека-клеточкових пухлинах вище (4,6-7,3 мкг / г), ніж в гранулезоклеточкових (0,02-0,3 мкг / г). Однак, як правило, пухлини рідко складаються тільки з одного виду клітин, можна говорити лише про переважання того чи іншого виду клітинних структур в пухлини. Тому наявність естрогенів в гранулезо- або тека-клеточкових пухлинах не може бути остаточним критерієм про клітинних структурах яєчника, які продукують естрогени. Згідно з уявленнями, для продукції естрогенів необхідна участь обох видів клітин як гранулези, так і тека. Це припущення підтверджується тим, що найбільша кількість естрогенів - 24,8 мкг / г - виявляється в змішаних - гранульози-тека-клеточкових пухлинах.
Маскулінізірующіе пухлини із залишків чоловічої частини гонади відбуваються з мозкових тяжів (rete ovarii), з яких у чоловіків відбуваються клітини Сертолі, і з клітин ворсин яєчника.
Мережа яєчника є рудиментарним освітою - гомологом мережі яєчка, розташовується в воротах яєчника, а іноді пронизує і мозковий шар. Лакуни і тяжі, складові мережу, вистелені епітелієм, під яким розташовуються веретеноподібні клітини на зразок тека-тканини яєчника. Мережа яєчника не приймає участі в циклічних перетвореннях. У патологічних умовах вона може бути джерелом зростання пухлини, утвореної з клітин типу сертоліевим, які б виробляли велику кількість андрогенів, що і обумовлює виражені клінічні симптоми вірилізації.
Хілюсние клітини знаходяться в широкій зв`язці в області воріт яєчника, мають полігональне, епітеліоподобное будова з наявністю ліпідів у вигляді включень. Хілюсние клітини виражені добре при тих же станах, при яких добре розвинена мережа яєчника. Гіперплазія хілюсних клітин призводить до клінічних проявів вірілізації, що дало підставу вважати їх місцем освіти андрогенів. Хілюсние клітини вважають гомологом лейдігових клітин яєчка чоловіків. Пухлини з хілюсних клітин мають вірілізірующім ефектом, що підтверджує припущення про їхню здатність виробляти андрогени. Однак кожна зі згаданих тканин в патологічних умовах може змінювати свої функції, виділяючи як естрогени, так і андрогени. Особливо це відноситься до тека-тканини, так як в деяких патологічних умовах при синдромі Штейна-Левенталя і тека-, і тека-гранулезоклеточкових пухлинах тека-тканина здатна секретувати андрогени. Мабуть, в патологічних умовах одні і ті ж морфологічні компоненти яєчника можуть мати різну функціональною активністю. Вони можуть функціонувати подібно з фізіологічними умовами і парадоксально, виробляючи гормони протилежної статі. Це пояснюється тим, що шляхи біосинтезу естрогенів і андрогенів дуже близькі. Андрогени є необхідними і найближчими попередниками естрогенів. У клітинах яєчника, які продукують естрогени, активність ферментів, що викликають перетворення андростендіону в естрон і тестостерону в естрадіол, значно вище, ніж в клітинах сім`яників, які продукують андрогени. Тому в сім`яниках біосинтез зупиняється на стадії андрогенів, які і виділяються в кров і лише незначна їх частина перетворюється в естрогени. Крім того, в сім`яниках є і інший шлях продукції тестостерону - через тестостерон-ацетат. Такий же шлях біосинтезу притаманний, мабуть, клітинам яєчників, є гомологами сім`яників. Тому при збільшенні їх кількості в пухлинах посилюється продукція андрогенів. Але продукція андрогенів може посилитися і в клітинах тека і гранульози, якщо з якихось причин знизиться активність ферментів, що викликають перетворення андрогенів в естрогени, як це спостерігається в деяких варіантах синдрому Штейна-Левенталя. У клітинах мережі яєчника і воріт яєчника, в яких ця активність зазвичай низька, вона може зрости, і тоді ці клітини, поряд з продукцією андрогенів, будуть продукувати і надмірна кількість естрогенів.
