Малярія
Малярія - трансмісивна хвороба, що характеризується нападами лихоманки, анемією, іноді тяжким ураженням центральної нервової системи. Інтенсивні осередки малярії існують в Африці, ряді країн Південно-Східної Азії, на острові Шрі Ланка, в деяких районах Індії, Пакистану, Афганістану, Ірану, Іраку, на Аравійському півострові. У Росії малярія практично ліквідована, число хворих мізерно, серед них переважають заразилися в зарубіжних країнах.
Етіологія
Збудниками малярії є чотири види найпростіших: Plasmodium vivax, P. ovale, P. malariae, P. falciparum. Перші два види плазмодіїв викликають триденну, третій - чотириденний і останній - тропічну малярію.
Розвиток малярійних плазмодіїв в організмі людини складається з двох циклів - тканинного і еритроцитарного. Спорозоїти плазмодіїв надходять в тіло людини при укусі інфікованим малярійних комаром. Вони тільки швидкоплинно перебувають в крові, швидко проникаючи в клітини печінки. Тут здійснюється їх шизогония (безстатеве розмноження - під час інкубаційного періоду). В кінці інкубаційного періоду малярії молоді тканинні шизонти (мерозоїти) виходять в кров і впроваджуються в еритроцити починається еритроцитарний цикл шизогонії.
еритроцитарна шизогонія
Проникли в еритроцити мерозоїти малярійних паразитів тут розвиваються і розмножуються безстатевим шляхом, даючи початок безстатевим шизонти і статевим формам - гамонти. В результаті поділу шизонтів утворюються мерозоїти, впроваджуються в нові еритроцити.
Тривалість шізогоніі від мерозоїти, внедрившегося в еритроцит, до розпаду морули на дочірні мерозоїти у P. vivax, P. ovale, P. falciparum - 48 год, у P. malariae - 72 год.
Різні види малярійних паразитів в крові людини відрізняються один від одного низкою морфологічних ознак і кількістю мерозоитов в Морула: у P. vivax 12-18 мерозоїтів, у P. ovale - 4-12, у P. malariae - 6-12, у P. falciparum - 12-24.
Епідеміологія
Джерелом інфекції є людина - хворий або паразитоносіїв. Передача малярії здійснюється комарами роду Anopheles - A. maculipennis і ін. Комар отримує малярійних паразитів при кровососанні на людину. У ньому вони здійснюють цикл спорогоніі - статевого розмноження. Заражений комар передає малярійних паразитів - спорозоїтів - людині при укусі.
Передача малярії в деяких країнах з тропічним кліматом відбувається протягом усього року, в більшості ж районів цей період обмежений 1-6 міс. Іноді він більш тривалий. Захворюваність на малярію залежать від ряду природних і соціальних факторів: клімату і ландшафту місцевості, економіки, переважаючих професій, побуту, міграції населення, організації лікувально-профілактичних заходів.
Зараження малярією можливо не тільки через комарів, але і при гемотрансфузіях, при користуванні недостатньо простерилізованою шприцом із залишками крові хворого малярією чи паразітоносітеля.
Патогенез і патологічна анатомія
В кінці інкубаційного періоду мерозоїти малярійних паразитів з тканин печінки надходять в кров і впроваджуються в еритроцити. На початку хвороби внаслідок наявності в крові різних генерацій плазмодіїв розмноження їх закінчується в різний час, що обумовлює неправильний тип початкової лихоманки. Однак скоро розвиток малярійних паразитів стає едіновременним- зокрема, в один термін настає масове розподіл шизонтів, що обумовлює напади лихоманки. Чергування останніх відбувається зазвичай при інвазії P. vivax, P. ovale і P. falciparum через день, при Р, malariae - через 2 дня.
Важливе значення в патогенезі малярії має сенсибілізація організму хворого з подальшим розвитком алергії, яка відіграє велику роль при геморагічних формах, кишкових розладах, що супроводжуються кропив`янкою, малярійної комі. При розвитку гемоглобінурійной лихоманки, крім алергії, слід враховувати і дефіцит в еритроцитах хворого ферменту глюкозо-6-фосфатдегідрогенази.
При розтині трупів померлих від малярії насамперед привертає увагу гепатоспленомегалия. Селезінка бурого або шоколадного кольору з анемічного інфарктами. При мікроскопічному дослідженні в ній виявляються некрози, розростання сполучної тканини на місці мальпігієвих тілець, відкладення пігменту в капілярах і макрофагах. У печінки мають місце гіперемія, гіперплазія ретикулоендотелію, при тривалому перебігу хвороби іноді розвиток сполучної тканини між часточок і всередині їх.
У загиблих від блискавичної триденної або коматозної тропічної малярії знаходять гостре набухання головного мозку. При тропічній малярії виявляють малярійний пігмент і безліч P. falciparum в капілярах, часто некрози і крововиливи в тканинах мозку.
