Вплив куріння на органи дихання
Відео: Емфізема легень
Зміст
- Відео: Емфізема легень
- Відео: Вплив куріння на органи дихання
- Смертність курців внаслідок хронічного бронхіту в як основного захворювання і приєднання якої недостатності при легочномсердце, згідно зі статистичними даними, в 15-20 разів вище в порівнянні снекурящімі, причому у викурюють більше 25 сигарет в день смертність була в 30раз вище, ніж у некурящих. При цьому смертність знаходиться в прямій залежностівід віку, інтенсивності і тривалості куріння і ступеня інгаляції табачногодима. Слід зазначити, що через 5 років після припинення куріння показателісмертності у колишніх курців і некурящих стають приблизно однаковими. Поданим department of health and human services, usa (1984), від хроніческіхобтураціонних хвороб легенів в США гине щороку до 62 тис. Чоловік.Ті ж дослідження, проведені в США серед ветеранів, показали, що у курців вірогідність померти від емфіземи легенів у 25 разів вище, ніж у некурящих.У США в 1977 р було 40,3 тис. Летальних випадків отемфіземи легких і хронічної обтураційної хвороби легенів. Звичайний показательсоставіл 18,7 на 100 тис. Населення, а стандартизований за віком - 12,6-в порівнянні з 1950 р звичайний показник виріс в 23,4 рази, а стандартізірованний- в 18 разів, що свідчить про важливість цієї проблеми.У 1972 р o. auerbach і співавт. вивчали соотношеніемежду віком, курінням і емфізематознимі змінами в легенях по даннимвскритій 1443 чоловіків і 388 жінок. Найменшою мірою емфізема була вираженау некурящих, більш значно у палили трубки і сигарети і максимально усістематіческі курили сигарети. Між кількістю викурених в день сигарети ступенем тяжкості емфіземи існував тісний кореляційний зв`язок.У наступному гістологічному дослідженні o. auerbachі співавт. (1974) показали, що розриви альвеолярних перегородок спостерігалися взначною більшою мірою у курців і збільшувалися з повишеніемінтенсівності куріння.Коли ці дослідники провели вивчення хворих, тих, хто кинув палити, вони встановили, що у тих, хто припинив куріння більш ніж за10 років до смерті, спостерігалися менш виражені патологічних зміни вбронхах і легеневій паренхімі, ніж у тих, хто припинив куріння менш ніж за 10 років до смерті . Грала також роль інтенсивність куріння - більш-менш однойпачкі в день.У молодих курців m. cosio і співавт. (1971), n.plamens і співавт. (1978) виявили плоскоклітинний метаплазию в епітеліідихательних шляхів, хронічні запальні інфільтрати і небольшіеувеліченія сполучної тканини в стінках дихальних шляхів. У старшіхвозрастних групах, крім того, була виявлена і атипова плоскоклеточнаяметаплазія. Це не дивно, оскільки тютюновий дим містить речовини, повреждающіеклеточние мембрани, що підтвердили експерименти з культурою легочнихфібропластов людини. Разом з тим після припинення куріння наблюдаетсябистрое відновлення проникності епітелію дихальних шляхів.При вдиханні тютюнового диму спостерігається уменьшеніесінтеза поверхнево-активних фосфоліпідів, необхідних для сінтезасурфактантного фактора.Крім морфологічних змін, у курців обнаружениразнообразние порушення функціональної діяльності бронхолегеневої системи, у першу чергу зниження вентиляції легенів і, таким чином, постачання організмакіслородом.
- Захист дихальних шляхів від проникаючих частинок диму залежить отклапанного механізму, від поліморфноядерних лімфоцитів і макрофагів. Некоториечастічкі диму знищують альвеолярнімакрофаги, і їх ферменти звільняються, викликаючи пошкодження альвеол і надалі розвиток емфіземи. Організм в такіхслучаях виділяє спеціальні білки, инактивирующие протеолітичні ферменти.Врожденное відсутність цих антіферменти в деяких сім`ях може вести кран розвитку емфіземи при палінні.У курців сигарети спостерігаються 2 види хроніческіхпораженій легких: одне веде до гіперсекреціїслизу, інше - до закупоркедихательних шляхів. Описано 3 можливих варіанти пошкодження легенів при курінні:
- 1) зміна рівноваги протеази - антипротеаз влегкіх-2) порушення імунних механізмів-3) вплив на механізми легеневого кліренсу.
- У зв`язку зі сказаним t. higgenbottam і співавт. (1980) запропонували таку гіпотезу: гіперсекреція слизу залежить головним чином отфракціі смоли тютюнового диму, розвиток порушень прохідності струму воздухазавісіт від числа викурених сигарет і лише частково від смоли, іншими словами отгазовой фази диму і її нерозчинних летючих компонентів. Ця гіпотезаоправдана, оскільки краплі смоли і розчинні газоподібні продукти, такі какдіоксід сірки або ціаністий водень локалізуються і всмоктуються частіше в крупнихбронхах, де продукується слиз і часто розвивається рак легені. Мелкіебронхі, де в першу чергу виявляють порушення прохідності і де раковоепораженіе зустрічається менш часто, піддаються впливу більш нізкіхконцентрацій смоли і разом з тим впливу нерозчинних газів (оксид азотаі озон). Якщо ця гіпотеза правильна, то, як вказують автори, перехід насігарети з низьким вмістом "смоли" може сприяти уменьшеніюобразованія мокротиння і ризику розвитку раку легенів, але не може предотвратітьнарушенія прохідності дихальних шляхів.Синдром зниження респіраторної функції легенів, пов`язаний з курінням сигарет, може бути незворотнім незважаючи на прекращеніекуренія. Однак в ряді випадків функціональні зміни при припиненні куреніяпретерпевают зворотний розвиток.Запальне ураження бронхіол характерізуетсяінфільтраціей макрофагами, що розповсюджується на прилеглі альвеолярниестенкі.В альвеолярних просторах виявляються свободниеклеткі (включаючи альвеолярнімакрофаги і нейтрофіли), сурфактант (фосфолипид, секретується альвеолярними вистилають клітинами), ферменти, висвобождаемиеілі секретуються макрофагами або нейтрофілами, і інгібітори протеаз і прочіебелкі, що досягають альвеолярних просторів при транссудації з кругакровообращенія.У мокроті у курців майже в 20% випадків обнаружіваютсясільно змінені атипові бронхіальні клітини. b. corin і співавт. (1978) виявили в цитоплазмі пневмоцитов у завзятих курців кристали холестерінакак результат порушення метаболізму внаслідок дегенеративних змін впневмоцітах, що виникли під дією куріння. Так званий холестеріновийпневмоніт у курців може прогресувати і призводить до розвитку тяжелихформ легеневої патології.
- M. hopkin і співавт. (1981) спеціально досліджували цітоксіческійеффект конденсату тютюнового диму на поліморфноядерні клітини in vitro.Експозіція 1/800 частини диму тільки однієї містить багато дьогтю (смоли) сигарети вбивала популяцію з 106 клітин. Реакція клітин 40 здорових ліцварьіровала досить широко, відсоток мертвих клітин коливався від 3 до 66 і от17 до 87 при експозиції до 0,125 мкг і 250 мкг конденсату тютюнового димасоответственно.Клітини хворих з незворотнім обтураційній ізмененіемдихательних шляхів і ймовірною емфіземою були значно більш чутливі, ніж у хворих без порушень дихальної функції.Цитотоксичність конденсату з сигарет з фільтром, що містять середнє і високе кількість дьогтю, була такою ж, як і з сігаретбез фільтра, що дає підставу вважати, що сигарети з фільтром безопаснилішь в обмеженому сенсі.Пов`язані з курінням хронічні неспеціфіческіеболезні легких можуть бути розділені на три групи:
- 1) неускладнений хронічний бронхіт, проявляющійсягіперсекреціей слизу і кашлем-2) хронічний бронхіт і бронхіоліт з симптомами, аналогічниміпервой групі, але з обмеженнями струму повітря, викликаними патологіейдихательних шляхів-3) емфізема легенів, пов`язана з анатоміческіобусловленним роздуванням повітрям дистальних легеневих повітряних просторів ідеструкціей легеневої паренхіми.
- Вітчизняними та зарубіжними клініцистами билустановлен факт розвитку у курців фарингітів, ларингітів, трахеїти, бронхітів і бронхиолитов, безліхорадочнимі бронхіальних катарів, бронхоспазмов іпарезов бронхів, хронічних пневмоній і бронхопневмоній, емфіземи.Як вказує n. zeidler (1981), куріння - етоконцентрірованная форма забруднення повітря, найбільш частим следствіемкоторого є хронічний бронхіт, при якому спостерігаються гіперплазія ігіпертрофія бронхіальних залоз, дискриния, гіперкрінія- потім развіваютсяметаплазія епітелію бронхів і втрата мукоциліарного апарату. Можливий переходхроніческого бронхіту в спастичний бронхіт, що прокладає дорогіцентролобулярной емфіземи, що підтверджується руйнуванням альвеолярної частілегкіх. Паралельно відбувається загибель судинного ложа периферичних ветвейлегочной артерії, виникають легенева гіпертонія і легеневе серце (corpulmonale).Молоді курці починають страждати хроніческімбронхітом значно раніше, ніж некурящі тих же вікових груп. Можноотметіть пряму лінійну залежність ступеня вираженості хронічного бронхітаот тривалості та інтенсивності куріння.Як показали М.М. Закин і співавт. (1976), хроніческійбронхіт у жінок, що палять спостерігається рідше, ніж у чоловіків.Н.А. Ліфшиц і О.В. Коровіна (1979) протягом 10 летпроводілі обстеження робочих кількох цехів одного з машіностроітельнихзаводов Ленінграда за розробленим запитальника. З 1 361 обследованногохроніческій бронхіт був виявлений у 316 осіб (23,21%), серед яких 254 (80%) чоловіки і 62 (20%) жінки. Автори встановили залежність частоти хроніческогобронхіта від куріння і його тривалості. Перебіг хронічного бронхіту у курящіхбило важчим, частіше спостерігалися обтураційні форми захворювання і болееінтенсівние порушення вентиляції. Значні і різко виражені нарушеніябронхіальной прохідності мали місце у 25,4% курців і у 18,88% некурящіхбольних.
- Крім постійного кашлю, для початкових періодів куріння характернитакіе симптоми респіраторних захворювань, як виділення мокротиння, астматіческоеукороченное дихання, сухі свистячі хрипи, зміни функцій зовнішнього дихання, які після припинення куріння можуть частково зникнути.На роль тривалості куріння, числа викуріваемихсігарет, способу куріння (характер інгаляції) в розвитку викликаних куреніемзаболеваній легких вказують s. unger і t. medici (1983). j. kagawa і h. stoh (1978) констатували почастішання випадків запальних змін нарентгенограммах і постійного кашлю з мокротинням в залежності від віку ідлітельності куріння. Так, у курців у віці 40 років воспалітельниеізмененія зустрічалися в 11 разів частіше, ніж у 20-річних. Кашель і мокрота, викликані курінням, відзначаються і в молодому віці, навіть у школярів. Другіесімптоми респіраторних захворювань статистично підтвердженої залежності відрахований викурених сигарет не мають.d. rush (1974), який вивчав стан здоров`я у 12595студентов (Рочестер, Нью-Йорк), встановив, що респіраторні симптоми (регулярний кашель, виділення мокротиння або астматичний дихання) в значітельноймере корелювали з курінням. У повторному дослідженні, проведеному через годнад частиною зазначеної популяції (2749 осіб), встановлено, що прекращеніекуренія призвело лише до часткового відновлення дихальної функції.Таким чином, у курців симптоми пораженіябронхолегочной системи розвиваються більш часто і більш інтенсивно виражені призбільшення кількості викурених сигарет, ніж у некурящих. Вентіляціоннаяфункція легень у курящих значно нижче, ніж в осіб, не схильних до вліяніюетой шкідливої звички. Дослідження зовнішнього дихання показало, що остаточнийоб`ем і його ставлення до загальної ємності легень у чоловіків, які палять були вище, ніж унекурящих, в спокої спостерігалося зниження вентиляції легенів.s. costa і співавт. (1980), проводячи протягом 10 летісследованіе показників функції легень з обробкою результатів на ЕОМ, встановили, що в усіх вікових групах палять мали менші значення жізненнойемкості легких і обсягу форсованого видиху в секунду, ніж некурящі. Ввозрасте 25-35 років несприятливий ефект куріння на зміни указаннихпоказателей проявився особливо істотно. Дані інших ісследователейсвідетельствуют про вплив не тільки тривалості, а й інтенсивності куріння напоказатель обсягу форсованого видиху.Серед осіб, у яких хронічний бронхіт протекалбессімптомно, життєва ємкість легень (vc), обсяг форсованого видиху (few) були нижчими у курців, ніж у некурящих. Особи, які палили наібольшееколічество сигарет в день, мали найнижчий показник.Великий інтерес представляє робота m. lebowitz (1982), який здійснив багатоаспектний аналіз куріння та інших факторів ризику з допомогою лінійної дискримінантної функції. На підставі таких переменнихвелічін, як вік, число "пачко-років", Показників дихательнойфункціі легких, індексу гострого респіраторного захворювання, показателейсемейного анамнезу, індексу продуктивного кашлю всі обстежені биліпроверени на наявність емфіземи і хронічного бронхіту. Значення куріння вразвітіі хронічного бронхіту і емфіземи легенів у обстежених больнихопределялось як один з факторів ризику
- Важливою проблемою є ураження бронхолегеневої системи у курящіхдетей. b.bewley, j. bland (1976) на основі широкого ісследованіяраспространенності куріння серед дітей 10-13 років у Великобританії встановили, що у курців хлопчиків і дівчаток значно частіше, ніж у некурящих, спостерігається кашель вранці, протягом усього дня і протягом 3-месячногоперіода.b. fergusson і співавт. (1980), p. kuberski (1981) встановили залежність між бронхітом або пневмонією в ранньому детскомвозрасте, порушенням легеневої функції в більш старшому віці і куреніемродітелей.b. bewley і j. bland (1976) вивчали співвідношення междукуреніем і розвитком симптомів ураження органів дихання у 14033 дітей ввозрасте від 10 до 12,5 років у двох районах Великобританії. За їхніми даними, 4,7% дітей викурювали щонайменше 1 сигарету в тиждень і близько 1% мальчіковвикурівалі більше 1 сигарети в день. У курящих хлопчиків (їх було в три разабольше, ніж курців дівчаток) частіше спостерігався ранковий кашель, ніж у некурящих (41 і 20,5%), і кашель 3-місячної тривалості (14,5 і 4,8%). У дівчаток билопрімерно таке ж співвідношення.Тривало поточний хронічний бронхіт курців рано пізно переходить в емфізему.Патологоанатомічні дослідження різних ученихпозволілі встановити наявність зв`язку між бронхіт та емфізему і колічествомвикуріваемих сигарет.Відповідно до сучасної теорії розвитку емфіземи, поліморфноядерні клітини легенів, що ушкоджуються тютюновим димом, висвобождаютпротеолітіческіе ферменти, які інспірують патологічний процес путемпереваріванія підтримують тканин легенів, викликають деградацію компонентовальвеолярной тканини. Ця точка зору підтверджується тим, що введеніееластолітіческіх ферментів в легені, включаючи еластазу нейтрофілів людини, викликає в експерименті у івотних емфізему.При експозиції полінуклеарних клітин періферіческойкрові до конденсату тютюнового диму in vitro відбувається значітельноевисвобожденіе еластази і втрата життєздатності клітин.Деструктивні зміни в легенях при емфізематознойформе хронічних неспецифічних захворювань легенів розвиваються вследствіеізбиточного вивільнення або порушення гальмування протеаз легких. Табачнийдим, мабуть, збільшує швидкість синтезу і вивільнення еластази in vitroальвеолярнимі макрофагами людини. У присутності тютюнового диму антіпротеазитормозятся in vitro. Тютюновий дим пошкоджує різні функції альвеолярнихмакрофагов людини. При цьому його вдихання викликає зміни в компонентахклеточной і гуморальної імунної системи у тварин і людини. Тютюновий димподавляет утворення імуноглобулінів b-лімфоцитами в лімфоїдної клеточнойкультуре.
- Експерименти, проведені як in vitro, так і in vivo, вказують нато, що збільшення кількості еластази в альвеолярної тканини або воздушнихпространствах сприяє зниженню можливої продукції, функціональнойспособності первинного інгібітора еластази альфа-1-антитрипсину.Для осіб з важкою альфа-1-антітріпсіновойнедостаточностью властивий високий ризик розвитку хроніческіхнеспеціфіческіх захворювань легенів.Як показали k. hopkin і співавт. (1981), у індивідуумів, клітини яких більш чутливі до тютюнового диму, вивільняється большоеколичество що ушкоджує ферменту і викликається більш значне пораженіелегкіх, ніж у осіб з більшою резистентністю клітин.Можливо, в розвитку певних еффектоврезістентності грає роль генетичний фактор, так званий сімейний факторріска розвитку емфіземи.Є ще одна важлива обставина, способствующееразвітію емфіземи. Справа в тому, що в тютюновому димі містяться в сравнітельновисоком кількості оксиди азоту. Вплив no2 і no на собак в теченіедлітельного часу призводило до змін в легенях, характерним для емфіземи.При впливі no2 і no поразки в найбільшій степенілокалізуется в термінальних бронхіолах, альвеолярних ходах, прімикающіхальвеолах, інфільтрованих запальними клітинами, преімущественномакрофагамі з іншими мононуклеарними клітинами і іноді гранулоцітамі.Наблюдалісь перерви і потовщення еластичних волокон в альвеолярних стенках.Еті зміни аналогічні таким, що викликається тютюновим димом, і заставляютпредполагать, що оксиди азоту можуть бути речовинами, що викликають раннє началопораженій при емфіземи легенів у людини.В даний час ведуться пошуки методу ідентіфікацііпродуктов розпаду еластину, які могли б служити маркером развітіяемфіземи, наприклад ідентифікація в сироватці крові собак з експеріментальнойемфіземой продуктів пептидного розпаду. Було показано, що зміст продуктовраспада еластину в крові або в сечі значно підвищений у курців з раннейемфіземой. Удосконалення методик дозволить проводити углубленниеклініко-епідеміологічні обстеження курців, які вживають, зокрема, різні марки сигарет.У клініці легеневої патології великий інтереспредставляет аналіз гострої дії тютюнового диму. При цьому у здорових людейвесьма виражений бронхоконстрікторного (бронхоспастический) ефект, которийусілівается у хворих на бронхіальну астму. Речовини, що викликають цей ефект, містяться або в фазі частинок диму (зокрема, нікотин), або в обоіхфазах, як твердої, так і газової - акролеїн-альдегіди.
Внастоящее час, коли проблема охорони навколишнього середовища стала однією з наіболееактуальних, нерідко забувають про те, що куріння є концентрірованнойформой забруднення повітря.
Разом з тим слід мати на увазі, що на состояніелегкіх, крім тютюнового диму, впливає безліч факторів, у тому числі вік, вроджена реактивність дихальних шляхів, генетичні фактори, що призводять до розвитку емфіземи, як, наприклад, альфа 1 антітріпсіноваянедостаточность. Мають значення також перенесені в дитячому возрастеінфекціонние хвороби та ін.
Дії куріння на органи дихання були посвящениексперіментальние дослідження Ф.Г. Дубініна (1936), Г.Е. Георгадзе, Н.Н.Краснянской (1967), А.Н. Сизганова і співавт. (1971), О. Auerbach і співавт. (1967) та інших, в яких було показано, що тютюновий дим викликає воспалітельниеізмененія всієї системи органів дихання.
У експериментальних тварин, експонованих ктабачному диму, можна було констатувати припинення рухової функцііреснічек і значне зменшення руху вмісту бронхіального дерева науровне слизової оболонки трахеї.
Експериментальні дослідження також показали, чтовдиханіе тютюнового диму пошкоджує легеневий кліру (очищення), ціліарнуюфункцію і активність альвеолярних макрофагів. У собак після інгаляції димасігарети через трахеостому були виявлені емфізема і легеневий фіброз, чтооб`ясняется інтенсивним впливом диму.
Вважають, що пов`язані з курінням функціональниеізмененія ви органах дихання не є безпосередньою причиною развітіяряда хронічних хвороб, а служать фактором для развітіяострих захворювань дихальних шляхів. Однак робіт, що підтверджують етоположеніе, виявилося надзвичайно мало. Встановлено, що у курців значітельночаще, ніж у некурящих, зустрічаються гострі захворювання верхніх дихальних шляхів, які, як правило, протікають більш важко і довго, з частиміосложненіямі. У США гострі респіраторні інфекції є причиною більш 100 млн. днів непрацездатності. Очевидно, що куріння робить істотний внесок веті втрати.
В даний час немає сумніву в тому, що куреніетабака є однією з найбільш важливих причин хронічних неспеціфіческіхболезней легких, серед яких можна виділити хронічний бронхіт, емфіземулегкіх, бронхіальну астму, хронічні обтураційні захворювання легенів. У 82% випадків хронічного бронхіту головним етіологічним фактором є куріння.
При вивченні реакції бронхолегеневої системи на вдиханіераздражающіх речовин зазвичай звертають увагу на зміни альвеолярнихпространств, складу структури альвеолярних перегородок або интерстиция. Могутнаблюдаться зміни типів альвеолярних клітин, гіперплазія слизових залоз, гіперсекреція слизу, запалення, пошкодження мукоцилиарной функції, імунологічні порушення, гіперактивність і гіпертрофія гладкої мускулатури, внутрішнє звуження - фіброз або деструкція дихальних шляхів.
Залежно від тривалості та інтенсивності куреніянаблюдается метаплазия бронхіального епітелію з циліндричного в плоский. Прицьому, як уже було сказано, пошкоджується мукоциліарний, очищающий дихательниепуті механізм, спостерігається як абсолютне зменшення числа вій, так існіженію частоти їх "ударів" і неоднорідність їх моторики -приблизно на 1/3 менше, ніж у некурящих.
Дані про патологічних гістологічних ізмененіяхбронхов під впливом куріння призводять D. Niewoehner і співавт. (1974) наосновании розтинів раптово померлих чоловіків, в тому числі тих, що палять. У легкіхкурящіх спостерігався респіраторний бронхіоліт, який був розцінений какпредшественнік емфіземи легенів і як процес, що викликає функціональниеізмененія. J. Kleinerman, D. Rice (1977) у загиблих раптово в разлічномвозрасте курців виявили більш виражений хронічний бронхіоліт, емфізему і пігментацію легеневої паренхіми в порівнянні з некурящими.
На думку деяких вчених, під впливом куреніяізмененія дихальних шляхів носять прогресуючий характер, в частностінаблюдаются зміни механічних властивостей альвеолярних стінок, потеряеластічності, що ведуть до розвитку хронічного бронхіту і емфіземи.
Численними дослідженнями встановлено болеешірокое поширення (в 3-4 рази) органічних змін і сімптомовнарушеній функцій органів дихання у підлітків-курців і дорослих, в тому чіслемолодих курців, в порівнянні з некурящими, а рівень смертності в 9-10 развише.
Ці закономірності характерні як для чоловіків, так і дляженщін. Вірогідність захворіти або померти істотно зростає з увеліченіемдлітельності куріння. У той же час у чоловіків хронічний бронхіт спостерігається В2 рази частіше, ніж у жінок. Особливо чітко ця різниця проявляється встарший вікових групах. Ймовірно, це пов`язано з тим, що у віці 50 лети старше чоловіки-курці становлять 70%, а жінки - 35%.
Приблизно 5% дорослого населення страждають хроніческіміболезнямі бронхолегеневої системи, фактором ризику розвитку яких взначною частині випадків є куріння, приблизно 3% всіх відвідувань врачасвязано з хронічним бронхітом, емфіземою.
У Празі Інститут туберкульозу та респіраторнихзаболеваній провів комплексне обстеження 28 тис. Чоловіків і 31,5 тис. Женщінстарше 15 років. Було встановлено, що курять 57% чоловіків, з яких 50% викуріліне менше 100 тис. Сигарет, і 14% жінок, у тому числі 10% викурити більше 100тис. сигарет. Найбільша частка курців припадала на вікову групу 25-34года. Серед викурити більше 100 тис. Сигарет 28% чоловіків і 20% жінок страдаліхроніческім бронхітом. У контрольній групі ця частка склала відповідно 5і 3%.
Як справедливо вказують Н.А. Лівшиць і О.В. Коровіна (1979), хронічний бронхіт є однією з основних причин тимчасової істойкой втрати працездатності, так як він в 8-15% випадків призводить кінвалідності і в структурі причин інвалідності посідає третє місце. В.І. Тишецкій (1982) вказує, що за 10-12 років контингент хворих хроніческімінеспеціфіческімі хворобами легень в Ленінграді подвоївся.
Було встановлено наявність зв`язку між курінням і другіміболезнямі органів дихання (туберкульоз, грип).
Ретроспективні і проспективні дослідження показалізначітельное збільшення смертності від хронічних неспецифічних заболеванійлегкіх серед кращих в порівнянні з некурящими. Як показують статістіческіеданние ВООЗ, збільшення смертності від неспецифічних захворювань легенів заостанні десятиліття тісно пов`язане зі збільшенням числа курців
Відео: Вплив куріння на органи дихання
Смертність курців внаслідок хронічного бронхіту в як основного захворювання і приєднання якої недостатності при легочномсердце, згідно зі статистичними даними, в 15-20 разів вище в порівнянні снекурящімі, причому у викурюють більше 25 сигарет в день смертність була в 30раз вище, ніж у некурящих. При цьому смертність знаходиться в прямій залежностівід віку, інтенсивності і тривалості куріння і ступеня інгаляції табачногодима. Слід зазначити, що через 5 років після припинення куріння показателісмертності у колишніх курців і некурящих стають приблизно однаковими. Поданим Department of Health and Human Services, USA (1984), від хроніческіхобтураціонних хвороб легенів в США гине щороку до 62 тис. Чоловік.
Ті ж дослідження, проведені в США серед ветеранів, показали, що у курців вірогідність померти від емфіземи легенів у 25 разів вище, ніж у некурящих.
У США в 1977 р було 40,3 тис. Летальних випадків отемфіземи легких і хронічної обтураційної хвороби легенів. Звичайний показательсоставіл 18,7 на 100 тис. Населення, а стандартизований за віком - 12,6-в порівнянні з 1950 р звичайний показник виріс в 23,4 рази, а стандартізірованний- в 18 разів, що свідчить про важливість цієї проблеми.
У 1972 р O. Auerbach і співавт. вивчали соотношеніемежду віком, курінням і емфізематознимі змінами в легенях по даннимвскритій 1443 чоловіків і 388 жінок. Найменшою мірою емфізема була вираженау некурящих, більш значно у палили трубки і сигарети і максимально усістематіческі курили сигарети. Між кількістю викурених в день сигарети ступенем тяжкості емфіземи існував тісний кореляційний зв`язок.
У наступному гістологічному дослідженні O. Auerbachі співавт. (1974) показали, що розриви альвеолярних перегородок спостерігалися взначною більшою мірою у курців і збільшувалися з повишеніемінтенсівності куріння.
Коли ці дослідники провели вивчення хворих, тих, хто кинув палити, вони встановили, що у тих, хто припинив куріння більш ніж за10 років до смерті, спостерігалися менш виражені патологічних зміни вбронхах і легеневій паренхімі, ніж у тих, хто припинив куріння менш ніж за 10 років до смерті . Грала також роль інтенсивність куріння - більш-менш однойпачкі в день.
У молодих курців M. Cosio і співавт. (1971), N.Plamens і співавт. (1978) виявили плоскоклітинний метаплазию в епітеліідихательних шляхів, хронічні запальні інфільтрати і небольшіеувеліченія сполучної тканини в стінках дихальних шляхів. У старшіхвозрастних групах, крім того, була виявлена і атипова плоскоклеточнаяметаплазія. Це не дивно, оскільки тютюновий дим містить речовини, повреждающіеклеточние мембрани, що підтвердили експерименти з культурою легочнихфібропластов людини. Разом з тим після припинення куріння наблюдаетсябистрое відновлення проникності епітелію дихальних шляхів.
При вдиханні тютюнового диму спостерігається уменьшеніесінтеза поверхнево-активних фосфоліпідів, необхідних для сінтезасурфактантного фактора.
Крім морфологічних змін, у курців обнаружениразнообразние порушення функціональної діяльності бронхолегеневої системи, у першу чергу зниження вентиляції легенів і, таким чином, постачання організмакіслородом.
Захист дихальних шляхів від проникаючих частинок диму залежить отклапанного механізму, від поліморфноядерних лімфоцитів і макрофагів. Некоториечастічкі диму знищують альвеолярнімакрофаги, і їх ферменти звільняються, викликаючи пошкодження альвеол і надалі розвиток емфіземи. Організм в такіхслучаях виділяє спеціальні білки, инактивирующие протеолітичні ферменти.Врожденное відсутність цих антіферменти в деяких сім`ях може вести кран розвитку емфіземи при палінні.
У курців сигарети спостерігаються 2 види хроніческіхпораженій легких: одне веде до гіперсекреціїслизу, інше - до закупоркедихательних шляхів. Описано 3 можливих варіанти пошкодження легенів при курінні:
1) зміна рівноваги протеази - антипротеаз влегкіх-
2) порушення імунних механізмів-
3) вплив на механізми легеневого кліренсу.
У зв`язку зі сказаним T. Higgenbottam і співавт. (1980) запропонували таку гіпотезу: гіперсекреція слизу залежить головним чином отфракціі смоли тютюнового диму, розвиток порушень прохідності струму воздухазавісіт від числа викурених сигарет і лише частково від смоли, іншими словами отгазовой фази диму і її нерозчинних летючих компонентів. Ця гіпотезаоправдана, оскільки краплі смоли і розчинні газоподібні продукти, такі какдіоксід сірки або ціаністий водень локалізуються і всмоктуються частіше в крупнихбронхах, де продукується слиз і часто розвивається рак легені. Мелкіебронхі, де в першу чергу виявляють порушення прохідності і де раковоепораженіе зустрічається менш часто, піддаються впливу більш нізкіхконцентрацій смоли і разом з тим впливу нерозчинних газів (оксид азотаі озон). Якщо ця гіпотеза правильна, то, як вказують автори, перехід насігарети з низьким вмістом "смоли" може сприяти уменьшеніюобразованія мокротиння і ризику розвитку раку легенів, але не може предотвратітьнарушенія прохідності дихальних шляхів.
Синдром зниження респіраторної функції легенів, пов`язаний з курінням сигарет, може бути незворотнім незважаючи на прекращеніекуренія. Однак в ряді випадків функціональні зміни при припиненні куреніяпретерпевают зворотний розвиток.
Запальне ураження бронхіол характерізуетсяінфільтраціей макрофагами, що розповсюджується на прилеглі альвеолярниестенкі.
В альвеолярних просторах виявляються свободниеклеткі (включаючи альвеолярнімакрофаги і нейтрофіли), сурфактант (фосфолипид, секретується альвеолярними вистилають клітинами), ферменти, висвобождаемиеілі секретуються макрофагами або нейтрофілами, і інгібітори протеаз і прочіебелкі, що досягають альвеолярних просторів при транссудації з кругакровообращенія.
У мокроті у курців майже в 20% випадків обнаружіваютсясільно змінені атипові бронхіальні клітини. B. Corin і співавт. (1978) виявили в цитоплазмі пневмоцитов у завзятих курців кристали холестерінакак результат порушення метаболізму внаслідок дегенеративних змін впневмоцітах, що виникли під дією куріння. Так званий холестеріновийпневмоніт у курців може прогресувати і призводить до розвитку тяжелихформ легеневої патології.
M. Hopkin і співавт. (1981) спеціально досліджували цітоксіческійеффект конденсату тютюнового диму на поліморфноядерні клітини in vitro.Експозіція 1/800 частини диму тільки однієї містить багато дьогтю (смоли) сигарети вбивала популяцію з 106 клітин. Реакція клітин 40 здорових ліцварьіровала досить широко, відсоток мертвих клітин коливався від 3 до 66 і от17 до 87 при експозиції до 0,125 мкг і 250 мкг конденсату тютюнового димасоответственно.
Клітини хворих з незворотнім обтураційній ізмененіемдихательних шляхів і ймовірною емфіземою були значно більш чутливі, ніж у хворих без порушень дихальної функції.
Цитотоксичність конденсату з сигарет з фільтром, що містять середнє і високе кількість дьогтю, була такою ж, як і з сігаретбез фільтра, що дає підставу вважати, що сигарети з фільтром безопаснилішь в обмеженому сенсі.
Пов`язані з курінням хронічні неспеціфіческіеболезні легких можуть бути розділені на три групи:
1) неускладнений хронічний бронхіт, проявляющійсягіперсекреціей слизу і кашлем-
2) хронічний бронхіт і бронхіоліт з симптомами, аналогічниміпервой групі, але з обмеженнями струму повітря, викликаними патологіейдихательних шляхів-
3) емфізема легенів, пов`язана з анатоміческіобусловленним роздуванням повітрям дистальних легеневих повітряних просторів ідеструкціей легеневої паренхіми.
Вітчизняними та зарубіжними клініцистами билустановлен факт розвитку у курців фарингітів, ларингітів, трахеїти, бронхітів і бронхиолитов, безліхорадочнимі бронхіальних катарів, бронхоспазмов іпарезов бронхів, хронічних пневмоній і бронхопневмоній, емфіземи.
Як вказує N. Zeidler (1981), куріння - етоконцентрірованная форма забруднення повітря, найбільш частим следствіемкоторого є хронічний бронхіт, при якому спостерігаються гіперплазія ігіпертрофія бронхіальних залоз, дискриния, гіперкрінія- потім развіваютсяметаплазія епітелію бронхів і втрата мукоциліарного апарату. Можливий переходхроніческого бронхіту в спастичний бронхіт, що прокладає дорогіцентролобулярной емфіземи, що підтверджується руйнуванням альвеолярної частілегкіх. Паралельно відбувається загибель судинного ложа периферичних ветвейлегочной артерії, виникають легенева гіпертонія і легеневе серце (corpulmonale).
Молоді курці починають страждати хроніческімбронхітом значно раніше, ніж некурящі тих же вікових груп. Можноотметіть пряму лінійну залежність ступеня вираженості хронічного бронхітаот тривалості та інтенсивності куріння.
Як показали М.М. Закин і співавт. (1976), хроніческійбронхіт у жінок, що палять спостерігається рідше, ніж у чоловіків.
Н.А. Ліфшиц і О.В. Коровіна (1979) протягом 10 летпроводілі обстеження робочих кількох цехів одного з машіностроітельнихзаводов Ленінграда за розробленим запитальника. З 1 361 обследованногохроніческій бронхіт був виявлений у 316 осіб (23,21%), серед яких 254 (80%) чоловіки і 62 (20%) жінки. Автори встановили залежність частоти хроніческогобронхіта від куріння і його тривалості. Перебіг хронічного бронхіту у курящіхбило важчим, частіше спостерігалися обтураційні форми захворювання і болееінтенсівние порушення вентиляції. Значні і різко виражені нарушеніябронхіальной прохідності мали місце у 25,4% курців і у 18,88% некурящіхбольних.
Крім постійного кашлю, для початкових періодів куріння характернитакіе симптоми респіраторних захворювань, як виділення мокротиння, астматіческоеукороченное дихання, сухі свистячі хрипи, зміни функцій зовнішнього дихання, які після припинення куріння можуть частково зникнути.
На роль тривалості куріння, числа викуріваемихсігарет, способу куріння (характер інгаляції) в розвитку викликаних куреніемзаболеваній легких вказують S. Unger і T. Medici (1983). J. Kagawa і H. Stoh (1978) констатували почастішання випадків запальних змін нарентгенограммах і постійного кашлю з мокротинням в залежності від віку ідлітельності куріння. Так, у курців у віці 40 років воспалітельниеізмененія зустрічалися в 11 разів частіше, ніж у 20-річних. Кашель і мокрота, викликані курінням, відзначаються і в молодому віці, навіть у школярів. Другіесімптоми респіраторних захворювань статистично підтвердженої залежності відрахований викурених сигарет не мають.
D. Rush (1974), який вивчав стан здоров`я у 12595студентов (Рочестер, Нью-Йорк), встановив, що респіраторні симптоми (регулярний кашель, виділення мокротиння або астматичний дихання) в значітельноймере корелювали з курінням. У повторному дослідженні, проведеному через годнад частиною зазначеної популяції (2749 осіб), встановлено, що прекращеніекуренія призвело лише до часткового відновлення дихальної функції.
Таким чином, у курців симптоми пораженіябронхолегочной системи розвиваються більш часто і більш інтенсивно виражені призбільшення кількості викурених сигарет, ніж у некурящих. Вентіляціоннаяфункція легень у курящих значно нижче, ніж в осіб, не схильних до вліяніюетой шкідливої звички. Дослідження зовнішнього дихання показало, що остаточнийоб`ем і його ставлення до загальної ємності легень у чоловіків, які палять були вище, ніж унекурящих, в спокої спостерігалося зниження вентиляції легенів.
S. Costa і співавт. (1980), проводячи протягом 10 летісследованіе показників функції легень з обробкою результатів на ЕОМ, встановили, що в усіх вікових групах палять мали менші значення жізненнойемкості легких і обсягу форсованого видиху в секунду, ніж некурящі. Ввозрасте 25-35 років несприятливий ефект куріння на зміни указаннихпоказателей проявився особливо істотно. Дані інших ісследователейсвідетельствуют про вплив не тільки тривалості, а й інтенсивності куріння напоказатель обсягу форсованого видиху.
Серед осіб, у яких хронічний бронхіт протекалбессімптомно, життєва ємкість легень (VC), обсяг форсованого видиху (FEW) були нижчими у курців, ніж у некурящих. Особи, які палили наібольшееколічество сигарет в день, мали найнижчий показник.
Великий інтерес представляє робота M. Lebowitz (1982), який здійснив багатоаспектний аналіз куріння та інших факторів ризику з допомогою лінійної дискримінантної функції. На підставі таких переменнихвелічін, як вік, число "пачко-років", Показників дихательнойфункціі легких, індексу гострого респіраторного захворювання, показателейсемейного анамнезу, індексу продуктивного кашлю всі обстежені биліпроверени на наявність емфіземи і хронічного бронхіту. Значення куріння вразвітіі хронічного бронхіту і емфіземи легенів у обстежених больнихопределялось як один з факторів ризику
Важливою проблемою є ураження бронхолегеневої системи у курящіхдетей. B.Bewley, J. Bland (1976) на основі широкого ісследованіяраспространенності куріння серед дітей 10-13 років у Великобританії встановили, що у курців хлопчиків і дівчаток значно частіше, ніж у некурящих, спостерігається кашель вранці, протягом усього дня і протягом 3-месячногоперіода.
B. Fergusson і співавт. (1980), P. Kuberski (1981) встановили залежність між бронхітом або пневмонією в ранньому детскомвозрасте, порушенням легеневої функції в більш старшому віці і куреніемродітелей.
B. Bewley і J. Bland (1976) вивчали співвідношення междукуреніем і розвитком симптомів ураження органів дихання у 14033 дітей ввозрасте від 10 до 12,5 років у двох районах Великобританії. За їхніми даними, 4,7% дітей викурювали щонайменше 1 сигарету в тиждень і близько 1% мальчіковвикурівалі більше 1 сигарети в день. У курящих хлопчиків (їх було в три разабольше, ніж курців дівчаток) частіше спостерігався ранковий кашель, ніж у некурящих (41 і 20,5%), і кашель 3-місячної тривалості (14,5 і 4,8%). У дівчаток билопрімерно таке ж співвідношення.
Тривало поточний хронічний бронхіт курців рано пізно переходить в емфізему.
Патологоанатомічні дослідження різних ученихпозволілі встановити наявність зв`язку між бронхіт та емфізему і колічествомвикуріваемих сигарет.
Відповідно до сучасної теорії розвитку емфіземи, поліморфноядерні клітини легенів, що ушкоджуються тютюновим димом, висвобождаютпротеолітіческіе ферменти, які інспірують патологічний процес путемпереваріванія підтримують тканин легенів, викликають деградацію компонентовальвеолярной тканини. Ця точка зору підтверджується тим, що введеніееластолітіческіх ферментів в легені, включаючи еластазу нейтрофілів людини, викликає в експерименті у івотних емфізему.
При експозиції полінуклеарних клітин періферіческойкрові до конденсату тютюнового диму in vitro відбувається значітельноевисвобожденіе еластази і втрата життєздатності клітин.
Деструктивні зміни в легенях при емфізематознойформе хронічних неспецифічних захворювань легенів розвиваються вследствіеізбиточного вивільнення або порушення гальмування протеаз легких. Табачнийдим, мабуть, збільшує швидкість синтезу і вивільнення еластази in vitroальвеолярнимі макрофагами людини. У присутності тютюнового диму антіпротеазитормозятся in vitro. Тютюновий дим пошкоджує різні функції альвеолярнихмакрофагов людини. При цьому його вдихання викликає зміни в компонентахклеточной і гуморальної імунної системи у тварин і людини. Тютюновий димподавляет утворення імуноглобулінів b-лімфоцитами в лімфоїдної клеточнойкультуре.
Експерименти, проведені як in vitro, так і in vivo, вказують нато, що збільшення кількості еластази в альвеолярної тканини або воздушнихпространствах сприяє зниженню можливої продукції, функціональнойспособності первинного інгібітора еластази альфа-1-антитрипсину.
Для осіб з важкою альфа-1-антітріпсіновойнедостаточностью властивий високий ризик розвитку хроніческіхнеспеціфіческіх захворювань легенів.
Як показали K. Hopkin і співавт. (1981), у індивідуумів, клітини яких більш чутливі до тютюнового диму, вивільняється большоеколичество що ушкоджує ферменту і викликається більш значне пораженіелегкіх, ніж у осіб з більшою резистентністю клітин.
Можливо, в розвитку певних еффектоврезістентності грає роль генетичний фактор, так званий сімейний факторріска розвитку емфіземи.
Є ще одна важлива обставина, способствующееразвітію емфіземи. Справа в тому, що в тютюновому димі містяться в сравнітельновисоком кількості оксиди азоту. Вплив NO2 і NO на собак в теченіедлітельного часу призводило до змін в легенях, характерним для емфіземи.
При впливі NO2 і NO поразки в найбільшій степенілокалізуется в термінальних бронхіолах, альвеолярних ходах, прімикающіхальвеолах, інфільтрованих запальними клітинами, преімущественномакрофагамі з іншими мононуклеарними клітинами і іноді гранулоцітамі.Наблюдалісь перерви і потовщення еластичних волокон в альвеолярних стенках.Еті зміни аналогічні таким, що викликається тютюновим димом, і заставляютпредполагать, що оксиди азоту можуть бути речовинами, що викликають раннє началопораженій при емфіземи легенів у людини.
В даний час ведуться пошуки методу ідентіфікацііпродуктов розпаду еластину, які могли б служити маркером развітіяемфіземи, наприклад ідентифікація в сироватці крові собак з експеріментальнойемфіземой продуктів пептидного розпаду. Було показано, що зміст продуктовраспада еластину в крові або в сечі значно підвищений у курців з раннейемфіземой. Удосконалення методик дозволить проводити углубленниеклініко-епідеміологічні обстеження курців, які вживають, зокрема, різні марки сигарет.
У клініці легеневої патології великий інтереспредставляет аналіз гострої дії тютюнового диму. При цьому у здорових людейвесьма виражений бронхоконстрікторного (бронхоспастический) ефект, которийусілівается у хворих на бронхіальну астму. Речовини, що викликають цей ефект, містяться або в фазі частинок диму (зокрема, нікотин), або в обоіхфазах, як твердої, так і газової - акролеїн-альдегіди.
Механізмбронхоспазма до цих пір залишається неясним. Припускають, що має местовисвобожденіе гістаміну. Однак, як відомо, ні нікотин, ні акролеин нездатний вивільняти гістамін.
Оскільки бронхоспастического ефекту можна уникнуть придушити його атропіном, анестезуючими препаратами, форсованим вдихом, найбільш імовірна гіпотеза, що пояснює ці факти вагусним рефлексом, стимуляцією рецепторів, ирритацией їх в області глотки і трахеобронхіальнойобласті.
Бронхіальна астма у курців може розвитися врезультаті підвищеної чутливості до тютюнового диму і перш за все врезультаті дії компонентів тютюнового диму. Напади утрудненого дихання, спазми і задишка можуть з`являтися і у пасивних курців, длітельнопребивающіх в накурених приміщеннях. При цьому особливо чутливими являютсядеті.
Як вважають, дуже важливим є фактор індівідуальнойчувствітельності. Якщо курець затримує дим у роті перед інгаляцією влегку, то реакція легких на тютюновий дим менш інтенсивна, зокрема, вотношении бронхоспазму. Це не залежить від вмісту смоли та подчерківаетзначеніе параметрів куріння сигарет, в тому числі кількісних.
Для перевірки гіпотези про те, що має місце в протягом 15 років зниження вмісту смоли та нікотину в сигаретах викликає все жеізмененія (хоча і не дуже значні) епітелію бронхів курців. O. Auerbachі співавт. (1979) зробили в Нью-Джерсі і в Нью-Йорку вивчення бронхіальногоепітелія. Матеріал для вивчення був отриманий як у курців, так і унекурящих. Як гістологічних критеріїв використовувалися гіперплазіябазальних клітин, втрата війок, поява клітин з атиповими ядрамі.Оказалось, що патологічні зміни спостерігаються у курців значно частіше, ніж у некурящих. У курців сигарети з меншим вмістом нікотину, колічествоетіх змін зменшувалася. Ці дані збігаються з результатами техепідеміологіческіх досліджень, згідно з якими смертність від раку легенів укурящіх сигарети з низьким вмістом смоли і нікотину виявлялася менше, чемпрі палінні міцніших сигарет.
Важливе значення мають особливості перебігу хроніческіхзаболеваній легких після припинення куріння. У ранній стадії пораженіядихательних шляхів відмова від куріння призводить до відновлення функції легень, однак повного відновлення все ж не спостерігається.
В останні роки збільшується споживання сигарет сфільтром або так званих легких сигарет зі зниженим вмістом смоли інікотіна. Однак і при курінні сигарет із фільтром спостерігаються ураження органовдиханія. Це пояснюється тим, що газова фаза тютюнового диму, що не задержіваемаяфільтром, містить багато токсичні компоненти.
Rees P. і співавт. (1982), вивчаючи подразнюючу действіетабачного диму на слизову оболонку дихальних шляхів, встановили, що дажеодна інгаляція порушує прохідність дихальних шляхів. Куріння сигар визиваеттот же ефект, що і куріння сигарет без фільтра, зокрема, в отношеніісодержанія смоли. Вчені вважають, що куріння сигар і так званих безопаснихсігарет є слабкою альтернативою відмови від тютюну. Питання про такзваних легких сигаретах вимагає ретельного подальшого вивчення.
У ряді випадків до дії нікотину прісоедіняетсянеблагопріятное вплив деяких виробничих факторів, напрімерасбестовой і вугільного пилу, що збільшує частоту захворювань легенів попорівнянні з впливом кожного фактора, взятого окремо.
Куріння сигарет пов`язане з підвищенням ризику інфекціоннихі деяких інших захворювань дихальних шляхів. навіть при "легких"вірусних інфекціях у курців розвиваються зміни функціональних легочнихпроб. Має місце великий ризик післяопераційних респіраторних ускладнень, може бути спонтанний пневмоторакс.
Недостатності основних функцій бронхолегеневої сістемиспособствуют і інші ураження легень - сезонні катаральні запалення, бронхіти пилової етіології, силікоз, туберкульоз, протягом яких особеннонеблагопріятно у курців.
Таким чином, можна констатувати наявність доказаннойі статистично обгрунтованою зв`язку між курінням і симптомами бронхіту, порушеннями дихальної функції і характерними патологоанатоміческіміізмененіямі в органах дихання. Куріння є важливим чинником ріскадля хронічних захворювань дихальних шляхів, в першу чергу для 80% больниххроніческім бронхітом.
