Вплив куріння на імунну систему
Відео: Вплив куріння на мозок, нервову систему, шлунок, зір, печінку, зуби. Цукровий діабет і куріння
Зміст
У літературі є переконливі дані про те, що куріння суттєво впливає насостояніе імунної системи організму. H. Esber і співавт. (1973) встановили, чтотітр гемаглютинації проти еритроцитів вівці був знижений у мишей, вдихавшіхтабачний дим в "парової" фазі.
Відео: Куріння і імунітет
W.Thomas і співавт. (1973) вивчали пряме і непряме освіту тромбоцітовклеткамі в селезінці мишей, які вдихали тютюновий дим, і встановили, що обидва тіпареакціі (первинна і вторинна) були знижені.
В іншому експерименті W. Thomas і співавт. (1973) ізучаліРНА-реакції лімфоцитів з периферичної крові, селезінки і медіастінальнихлімфатіческіх вузлів і показали очевидний гальмівний ефект куріння на клеточнийіммунітет всього організму. T. Roszman і A. Rogers (1973) спостерігали сніженіечісла клітин, що формують тромбоцити, в результаті експозиції до нікотину іводорастворімой фракції тютюнового диму (WSF) in vitro і повідомили, що тормознойеффект останньої перевершував дію нікотину.
Що стосується клітинного імунітету, то R. Daniele ісоавт. порівнювали лімфоцити з легких і периферичної крові у курців безсімптомов і у некурящих. Не було виявлено відмінності в T - B-субпопуляціілімфоцітов периферичної крові або в реакції на PHA і CON у курців і унекурящих. Не було також відмінності в T - B-популяціях лімфоцитів в смивахбронхов, але відзначалося зниження реакції на мітоген у курців. Авторисчітают, що куріння в більшій мірі впливало на легеневі лімфоцити, ніж налімфоціти периферичної крові. У курців спостерігається (особливо пріінтенсівном палінні) порушення гуморального імунітету з значітельнимсніженіем в сироватці рівнів IgG та IgA.
В результаті дослідження клітинного імунітету уздорових курців і впливу WSF на гуморальний і клітинний імунітет мишейустановлено:
1) зниження реакцій РHA і периферичних лейкоцитів уздорових курільщіков-
2) виражене гальмування збільшення рівня IgG мишей, яким ін`єктували PWM-
3) зниження числа клітин, безпосередньо формірующіхтромбоціти в селезінці мишей, яким ін`єктували PWM.
Гальмування збільшення IgG в сироватці крові мишей послеін`екціі WSF збігається з більш низьким рівнем IgG в сироватці крові інтенсівнокурящіх.
Існує припущення, що на збільшення чіслазлокачественних новоутворень значно впливає зниження іммунологіческойрезістентності або порушений імунологічний контроль.
Можливо, що Імунокомпетентності знижена укурільщіков сигарет, особливо при інтенсивному палінні, в першу чергу убольних, що відносяться до групи високого ризику щодо розвитку раку.
Досліджуючи рівень імуноглобулінів в слині і сивороткекурящіх в порівнянні з контрольною групою, встановили, що у курящіхконцентрація імуноглобулінів G, A, M в слині і сироватці крові значітельносніжена. B. Burrows і співавт. D. Zetterstrom показали, що содержаніеіммуноглобуліна IgE в сироватці крові у курців істотно вище, ніж унекурящих. Вплив куріння на посилення продукції імуноглобуліну IgEосуществляется через ураження слизової оболонки носа, зміна проніцаемостікровеносних судин, активацію факторів, що сприяють переважанню IgE надсодержаніем IgG. У той же час підвищений вміст IgE у курців приводитк виражених алергічних реакцій, які проявляються в відерінокон`юнктівіта, бронхіальної астми, захворювань шкіри та ін. Отмеченниенеблагопріятние реакції обумовлені дією при палінні високої температури (близько 800 ° С) і різних компонентів тютюнового диму.
Ці дані свідчать про виражений вплив куреніяна імунологічні реакції організму як в цілому, так і на регіональниеіммунологіческіе реакції. Однак конкретні речовини тютюнового диму, сніжающіеіммунітет, поки не ідентифіковані.
Слід зазначити, що дія куріння на іммуннуюсістему і змішану функцію оксигеназ печінки підтверджують гіпотезу про возможнойсвязі між курінням і атеросклерозом.
T. Roszmen і співавт. (1975) в дослідах на жівотнихпоказалі, що нікотин, особливо деякі розчинні похідні табачногодима, пригнічує активність і лімфобластний трансформацію клітин B і T (особенночувствітельни клітини Т).
Вплив тютюнопаління на Т-лімфоцити, В-лімфоцити іNK-клітини можна зупинити в межах 3 міс після припинення куріння. Послепрекращенія куріння спостерігається збільшення рівня імуноглобулінів в секретахслізістой і в слині. В цьому напрямку необхідні подальші дослідження, однак вже зараз можна сказати, що імунні зміни, пов`язані з куреніемтабака, швидко виникають і так само швидко зазнають зворотного розвитку.
Перспективне дослідження, проведене в групі з понад 200 мужчінгомосексуалістов, показало, що серед спочатку сіро + негативних індивідів (тобто не мають в крові антитіл до вірусу імунодефіциту людини) курільщікіімеют більший ризик стати сіро + позитивними (виявити такі антитіла). Послесеро-конверсії у курців більшою мірою, ніж у некурящих, повишаютсяуровні бета-2 мікроглобуліну плазми і лімфоцитів CD4-, або Т-хелперів. Другімісловамі, куріння, звичайно, не є причиною ВІЛ + інфікування, але в равнихусловіях у курців ризик заразитися ВІЛ вище, ніж у некурящих.
Мабуть, тепер положення про підвищений ризик ВІЛ-інфікування на фонекуренія перейшло в розряд аксіоматики. Дослідники зосередили увагу навліяніі куріння на розвиток проявів СНІДу. Розглянемо деякі ізустановленних фактів.
Нерідко висловлюється думка про те, що люди, інфіковані ВІЛ, що не должнилішаться хоча б такого задоволення, як куріння. Однак результатиісследованій дають підстави вважати, що куріння не робить життя ВІЛ-позітівнихлегче.
Починаючи з 1993 року публікуються роботи, що свідчать про більш бистромразвітіі СНІДу на тлі ВІЛ-інфекції. Якщо у некурящих середній час развітіяСПІДа склало 14,5 місяців, то для курців цей час скоротилося до 8месяцев.
Пов`язане зі здоров`ям якість життя у ВІЛ-інфікованих людей погіршується вбольшей ступеня на тлі куріння. Незалежно від інших факторів, що впливають, куреніеухудшало такі показники, як загальне відчуття здоров`я, фізіческоефункціонірованіе, тілесні болі, енергія, рулонний, познавательноефункціонірованіе. У когортного дослідження, яке охопило 3221 ВІЛ-позітівнихіндівідов в США, було виявлено, що у курців частіше развіваетсябактеріальная пневмонія, кандидоз ротової порожнини, деменція.
Ряд досліджень вказує на велику ймовірність розвитку у курящіхВІЧ-інфікованих різних опортуністичних інфекцій, які фактіческіделают СНІД смертельним захворюванням. У ВІЛ-позитивних курців чащеразвівается пневмоцистна пневмонія, лейкоплакія ротової порожнини, афтознийстоматіт.
Куріння знижує прояви місцевого імунітету на тлі ВІЛ-інфекції, чтоповишает ризик ускладнень з боку легень.
Ризик кондилом статевих органів у курців ВІЛ-інфікованих жінок в середньому в5,2 рази вище, ніж у некурящих, незалежно від наявності папілома-віруснойінфекціі. У свою чергу, ймовірність розвитку папілома-вірусної інфекції нафоне ВІЛ пов`язана з курінням. При цьому вірус папіломатозу є доказаннимфактором розвитку раку шийки матки. Вказують також на роль куріння в развітіірака шийки матки на тлі папіломавірусної інфекції.
Деякі дослідники роблять висновок про відсутність впливу куріння на развітіепроявленій СНІДу, але загальною умовою для такого висновку є ремарка, що вцьому дослідженні контролювався рівень CD4 клітин. Однак, як ми віделівише, куріння впливає на рівень цих клітин в організмі ВІЛ-інфікованих, тому цей рівень може бути механізмом, за допомогою якого реалізуетсявліяніе куріння на результат ВІЛ-інфекції.
Куріння також підвищує ризик розвитку серйозних інфекційних захворювань, такіхкак менінгококова інфекція (в 2,4 рази), хвороба легіонерів (в 3,75 рази), пневмонія (майже в три рази), пневмококової пневмонія (в 2,5 рази), туберкульозу ( в 2,6 рази), післяопераційних інфекцій. Підвищена ймовірність вознікновеніяінфекцій під впливом тютюнового диму зазвичай пояснюється більшою вираженностьюбактеріального обсіменіння слизових, зниженням очищає способностідихательних шляхів і носової порожнини і змінами імунної відповіді.
Під час епідемії грипу ризик курців у віці 60-90 років захворіти гріппомв відсутності імунізації перевищує ризик у некурящих в середньому в 4,4 рази. Прицьому вакцинація проти грипу особливо показана для курців, оскільки еееффектівность буде вищою, ніж для некурящих.
Ряд досліджень свідчить про те, що куріння підвищує ризик развітіязаболеваній, що мають аутоімунних природу. Ризик цих захворювань визначається, зодного боку, генетичними факторами, з іншого боку, факторами навколишньогосередовища, які виконують пускову роль. Куріння стало фактором, способствующімвознікновенію і розвитку безлічі аутоімунних захворювань.
Особливість аутоімунних захворювань полягає в тому, що імунна система поошібке нападає на власні тканини організму. Токсична воздействіекомпонентов тютюнового диму призводить до того, що імунна система начінаетвоспрінімать клітини організму як чужорідні.
