healthukr.ru

Вплив куріння на серцево-судинну систему

Відео: Куріння та серце ТV 1 плюс 1 2010.wmv

Зміст

  • Відео: Куріння вбиває. Страшне відео.

    • Куріння і серцево-судинна система



    Етамногоаспектная проблема є виключно важливою для розуміння некоторихмеханізмов розвитку ряду хвороб серцево-судинної системи під воздействіемфакторов ризику. Досить сказати, що за оцінками фахівців, куріння в СШАв 1977 р привело до 220 тис. Летальних випадків від хвороб серцево-судинної системи, причому куріння пов`язане з 25% всіх випадків серцево-сосудістихзаболеваній.
    При тривалому палінні мають місце хроніческаягіпоксемія, посилення атерогенезу в басейні коронарних судин, увеліченіеактівності тромбоцитів, порушення процесів фібринолізу крові.
    Більша частина досліджень впливу факторів табачногодима на функцію серцево-судинної системи присвячена ролі нікотину і оксідауглерода (СО).
    У меншій мірі відомо про вплив кадмію, цинку, хрому, дисульфіду і діоксиду вуглецю, ціаністого водню, оксиду азоту, 210полонія, тютюнових антигенів та інших складових частин тютюнового диму.
    Загальновизнано, що нікотин і оксид вуглецю впливають нафункціі серцево-судинної системи і викликають зміни обміну речовин, підвищення систолічного і діастолічного тиску крові, частоти пульсу, споживання кисню, вмісту в плазмі катехоламінів і карбоксигемоглобина, атерогенеза тощо.
    Токсичної дії нікотину на серцево-сосудістуюсістему присвячено багато досліджень вітчизняних і зарубіжних авторовнапрімер: Шулутко І.Б., 1932 Ланг Г.Ф., 1950 Раков О.І., 1957- Петров М.М., 1958 Маслова К. К., 1964- Кофман С.Я., Попова Л.І., 1968 Сєдов К.Р., 1969-Джабієв А.А., 1970 Аронов Д.М., 1978- Карабаева Р.А., Олейников С.П., та ін., 1977, 1983 Wald N. et al., 1973- Simpson K., 1982- Mein J., Gorlin K., 1983-Sepkovic D. et al., 1983, і ін.
    Як вказують Н.В. Неверов, Г.Н. Євтушенко (1981) вобзоре, присвяченому ролі куріння в розвитку ішемічної хвороби серця, даженізкіе концентрації нікотину викликають різноманітні зміни вкардіоваскулярной і інших системах організму, причому характер цих ізмененійможет бути спрямований двояко. Впливаючи на обидва відділи вегетативної нервовоїсистеми, нікотин спочатку викликає брадикардію внаслідок возбужденіяпарасімпатіческого відділу, а потім стимулює симпатичні ганглії і виброскатехоламінов з усіма наслідками, що випливають (посилення темпу сердечнихсокращеній, позитивний інотропний ефект, підвищення артеріального тиску, констрикція периферичних шкірних судин і коронарна вазодилатація). Ззбільшенням дози нікотину відбувається пригнічення симпатичного іпарасімпатіческого відділів вегетативної нервової системи.
    За даними U. Spohr і співавт. (1980), нікотин, який діє при палінні сигарет, суттєво впливає на стан кровообращеніяі викликає зміни обміну речовин в залежності від дози.
    R. Krone і співавт. (1972) вивчили особливості куріння умолодих здорових людей і констатували після викурювання кожної сігаретиувеліченіе частоти серцевих скорочень, зниження ударного обсягу пріфізіческой навантаженні різної інтенсивності. Зниження ударного обсягу, по іхмненію, було обумовлено зменшенням венозного припливу.
    За даними H. Klensch (1974), під впливом викуріваніяполовіни сигарети за 4 хв частота пульсу у курців збільшувалася на 14%, артеріальний тиск підвищувався на 5,3%, індекс напруги міокарда повишалсяна 19%. При цьому відзначалося різке зниження шкірного кровотоку в порівнянні снекурящімі.

    Відео: Куріння вбиває. Страшне відео.

    Як вказують Л.І. Брусилівський (1960), Д.Б. Харкевич (1961) й чимало інших, нікотин впливає на хеморецептори синокаротидной зони срефлекторним порушенням дихання і підвищенням артеріального тиску, збуджує Н-холінреактівниеструктури наднирників, збільшуючи секрецію катехоламінів, як правило, стимулює симпатичні ганглії.
    При вивченні дії високих концентрацій нікотінаучение спостерігали ураження клітинних мембран неспецифічного характеру. Іграютроль і порушення клітинної проникності та транспортної функції іонів кальцію.
    Збільшення хронотропної і інотропної дії наміокард катехоламінів, що мобілізуються вдихуваним нікотином, а також оксідомуглерода, сприяє ще більшого пошкодження серця, ураженого ішеміческойболезнью. Крім того, як виявилося, катехоламіни посилюють агрегаціютромбоцітов.
    Дія нікотину на периферичні судини ізвестнодавно як у експериментальних тварин, так і у людини.
    S. Ahmed і співавт. (1976) в експериментах на собаках, що тривали протягом 22 міс, "викурювали" в середньому по 7 сигарет на день, встановили, що фракція викиду крові лівим шлуночком становить 44% у тварин контрольної групи, 35% - у "курців" і 27% - у собак, яким вводили Нікотин в той же час кінцеве діастолічний тиск у собакразних груп було приблизно однаковим. У піддослідних собак констатіровалівираженний інтерстиціальний фіброз міокарда.
    P. Hill, S. Wynder (1974) у відомому дослідженні надобровольцах, що викурювали щодня не менше 20 сигарет, ісследовалісодержаніе катехоламінів, кортикостероїдів і вільних жирних кислот сивороткікрові до і після куріння сигарет з різним вмістом нікотину і сигарет, несодержащей його. При викурюванні сигарет з дедалі збільшується колічествомнікотіна в крові підвищувалася концентрація адреналіну. При цьому концентраціянорадреналіна істотно не змінювалася, а зміст кортикостероїдів в кровізначітельно збільшувалася. Випалювання великого числа сигарет з нізкімсодержаніем нікотину викликало такі ж зміни, як і викурювання меньшегоколічества сигарет з більшим вмістом нікотину. Це дуже важливий факт, який свідчить про ілюзорність виготовлення так званих безопаснихсігарет.
    Нікотин підвищує рівень цукру в крові (за счетгіперадреналінеміі) і, можливо, тому куріння сприяє вгамування голодувати відчуття ейфорії.
    P. Cryer і співавт. (1976) вивчали на здоровихдобровольцах в динаміці вміст адреналіну і норадреналіну в плазмі кровіпосле викурювання 2 сигарет без фільтра. Дослідники відзначили увеліченіеуровня адреналіну з 44 до 113 пг / мл і збільшення кількості норадреналіну з 227до 324 пг / мл. Показники досягали максимуму через 10-15 хв після началакуренія, а через 30 хв поверталися до вихідних. Одночасно отмечалосьувеліченіе частоти пульсу і підвищення артеріального тиску.
    O. Steineland і R. Furchgott (1975) в експериментах наізолірованной артерії вуха кролика показали, що судинозвужувальну действіенікотіна виявляється максимальним між 20 і 30 хв після його введення. Какуказивает Д.М. Аронов (1978), вазоконстрикторний ефект нікотину і егоантагоністов (ацетилхолін, тетраметиламонію, карбохола) опосредуетсявисвобожденіем норадреналіну з адренергічних нервових закінчень в результатедействія агента на рецептор, локалізований або в закінченнях нейрона, лібоблізко від них. Слід також мати на увазі, що центральна нервова сістемареагірует на надходження нікотину стимуляцією супраоптичних гемодінаміческіхядер, одночасно нікотин збільшує секрецію гормону вазопресину.
    O. Auerbach і співавт. (1971) показали, що хроніческаяінгаляція тютюнового диму через трахеостомічна апарат викликала у гончіхсобак гіаліновими потовщення артеріол міокарда, причому ступінь змін завіселаот тривалості та інтенсивності "куріння".
    Ці ж автори через 10 років вивчали фиброзное утолщеніестенок судин серцевого м`яза у 1140 чоловіків, померлих між 1955 і 1960 рр. (Група А), яких порівнювали з +1268 чоловіками, померлими за період з 1970 по1977 р (група В). У некуривших в порівнянні з курівшімі був констатірованменьшій відсоток осіб з далеко зайшли фіброзним потовщенням стеноксубперікардіальних і міокардіальних артерій і артеріол міокарда. При етомфіброзное потовщення артерій міокарда відзначено: у курили до 20 сигарет - в30,4%, до 40 сигарет - в 65,5%, понад 40 сигарет - в 85,4% випадків. Токсіческіеізмененія міокарда виявляються у вигляді осередкового миофибриллярного некрозу з дегенераціеймітохондрій, а в аорті - у вигляді субендотеліального набряку. Аналогічниерезультати отримали також D. Patel і співавт. (1980). Було встановлено, чтофіброзное потовщення стінки артерій і артеріол серця залежало від інтенсівностікуренія.
    Доведено також вплив куріння на прискорену агрегаціютромбоцітов, на показники гемодинаміки, на підвищення артеріального давленія.Установлено, що нікотин знижує вміст простацикліну (PgI2) в кровеноснихсосудах, що є важливим чинником в розвитку і прискоренні появленіязаболеваній серцево-судинної системи. J. Mustard (1981), приводячи двеізвестние гіпотези про походження атеросклерозу - збільшення рівня ліпідів вкрові і відкладення холестерину в стінках артерій з потовщенням інтими іповрежденіе стінок судин з подальшим тромбозом, - вважає, що куреніеспособствует збільшення фібринолітичної активності, продукції катехоламінів, а це, в свою чергу, призводить до гіперсенсітівность реакції судинної стінки зарахунок імунних комплексів, особливо в зонах розгалуження судин.
    Важливу роль у розвитку ураження серцево-судинної системи при палінні грає оксид вуглецю, концентрація якого в табачномдиме становить, за даними N. Kimura (1978), близько 40%. Відомо, що оксідуглерода вдихається у вигляді газу з тютюновим димом, його спорідненість з гемоглобіномпрімерно в 210 разів більше, ніж кисню. У зв`язку з цим засвоюваність кіслородаміокардом знижується при більш міцного зв`язку кисню з гемоглобіном у присутності карбоксигемоглобіну (HbCo). Рівень HbCo у курців, по літературнимданним, коливається від 2 до 15%, а у некурящих - менше 2%.
    Оксид вуглецю може з`єднуватися безпосередньо сцітохромоксідазой і сповільнювати окислення восстановленногонікотін-Амід-аденін-нуклеотиду.
    Є дані про те, що оксид вуглецю, содержащійсяв тютюновому димі, є одним з факторів, що сприяють атеросклерозу. Проце свідчать результати експериментальних досліджень на кроликах, мавпах і ін.
    У кроликів, експонованих до оксиду вуглецю, опісаниультраструктурние зміни міокарда, в тому числі миофибриллярних некроз ідегенерація мітохондрій.
    Для оцінки дії інгаляції тютюнового диму насердечно-судинну систему гризунів, собак і нелюдиноподібних приматів билііспользовани експериментальні моделі. У приматів при інгаляції диму часторазвіваются фізіологічні зміни, досить схожі з атеросклерозом людини.

    Оксид вуглецю впливає на м`язову тканину серця і як показаліексперіментальние дослідження, під його впливом уражаються міофібріллисердца: частковий або тотальний некроз, дегенеративні зміни вмітохондріях, поза- і внутрішньоклітинний набряк, збільшення числа рибосом, репаративні фібротичними зміни, такі ж, як при гіпоксії.
    Оксид вуглецю, з`єднуючись з миоглобином, ухудшаетдіффузію кисню до мітохондрій, гальмує цитохромоксидазу, уменьшаетскорость окислення в мітохондріях.
    H. Thomsen (1974), який проводив дослідження наобезьянах, які протягом 2 тижнів. містилися в камері з 0.025% -оксідауглерода, вивчав з допомогою електронної мікроскопії ультраструктуру венечнихартерій серця. У цих мавп спостерігалося значне збільшення содержаніякарбоксігемоглобіна в крові - 20% в порівнянні з контрольною групою (0,6%), помірне підвищення вмісту холестерину в стінці вінцевих артерій, субінтімальний набряк їх з інфільтрацією моноцитарна клітинами всубендотеліальное простір. Там же визначалися і ліпідні краплі.
    Куріння підвищує вміст карбоксигемоглобіну вартеріальной крові.
    Оксид вуглецю впливає безпосередньо на функцію сердцау хворих на стенокардію, включаючи негативний інотропну дію на міокард. W.Aronow (1976) продемонстрував збільшення кінцевого діастолічного тиску вліво шлуночку зі значним зниженням dp / dt і ударного індексу. У хворих, які страждають стенокардією зі збільшеним рівнем карбоксигемоглобіну, отмечаетсяболее ранній початок ангінозного нападу при фізичному навантаженні.
    Є дані про те, що при фізичній активності укурящіх коротшає період "напівжиття" карбоксигемоглобина в кровіпо порівнянні з курцями, які ведуть "сидячий" образ жізні.Фізіческая активність, особливо інтенсивна, знижує частоту сердечнихпріступов, причому в деяких випадках, як вважають, це пов`язано зі сніженіемотріцательного впливу карбоксигемоглобина на фізично активних курців. Вкрові завзятих курців більше 4-5% гемоглобіну знаходиться в відекарбоксігемоглобіна, що в 21 разів підвищує ймовірність появи склеротіческіхізмененій в кровоносних судинах в порівнянні з особами, содержаніекарбоксігемоглобіна у яких не перевищує 3%. Це обумовлено увеліченіемконцентраціі вільних жирних кислот, скороченням часу згортання крові, прискоренням процесу тромбоутворення і гальмуванням розвитку коллатеральнихпутей, зокрема коронарних артерій.
    Куріння сигарет без нікотину або з невеликим егоколічеством надає також негативний вплив на організм за счетсодержащегося в димі оксиду вуглецю.
    Так, наприклад, при викурюванні 8 безнікотинові сігаретс інтервалами в 30 хв вміст карбоксигемоглобіну в венозної кровіувелічівается, за даними W. Aronow (1973), с1,58 до 7,79%.
    На думку P. Astrup (1973), сигарети з нізкімсодержаніем нікотину викликають більше освіту карбоксигемоглобина, чемсігарети зі звичайним вмістом нікотину, в їх димі міститься більше оксідауглерода.
    Важливе значення має той факт, що у курільщіковповишен рівень холестерину в крові в порівнянні з некурящими.
    G. Pincherle (1971) спостерігав 7133 чоловіків протягом 6 років і переконався в тому, що у курців рівень холестерину достовірно вище, ніж унекурящих, особливо у віці від 35 до 54 років.
    H. McGill (1977) вказує, що куріння сігаретвизивает збільшення поширення далеко зайшов атеросклерозу іувеліченний ризик атеросклеротичних уражень.

    Тривале куріння сигарет асоціюється з умереннимповишеніем загального холестерину сироватки крові ліпопротеїнів.
    У великому дослідженні M. Asano (1986) пріводятсяморфологіческіе і біохімічні докази тісному взаємозв`язку междукуреніем і атеросклерозом, ролі куріння в патогенезі атеросклерозу, в частностіатерогенних речовин, що містяться в тютюновому димі.
    Як показали експерименти на тваринах, куріння визиваетзакупорку коронарних судин тільки в разі підвищення рівня холестерину.
    D. Topping (1977) вважає, що при курінні нікотин, атакож і оксид вуглецю викликають підвищення концентрації в плазменеестеріфіцірованних жирних кислот, надлишок яких стимулює сінтезатерогенних ліпопротеїдів дуже низької щільності.
    Г.Н. Євтушенко (1980) провела комплексне ізученіеобмена ліпідів (загальні ліпіди, бета-ліпопротеїни, холестерин, НЕЖК, фракцііліпідов сироватки-фосфоліпіди, вільний холестерин, моно- і дигліцериди, тригліцериди і ефіри холестерину) з одночасним визначенням ліполітіческойактівності крові у курців і некурящих і проаналізувала патогенетіческіевзаімосвязі між основними факторами ІХС (всього у 150 хворих). У результатебило виявлено істотний вплив фактора куріння на стан ліпідногообмена, яке виражене переважно підвищенням содержаніябета-ліпопротеїну, холестерину, загальних ліпідів крові, НЕЖК, сніженіемліполітіческой активності крові у курців, а також зміною складу фракційліпідного спектра крові. Ці зміни, як вважає автор, пов`язані сістощеніем запасів високонасичених жирних кислот. Г.Н. Євтушенко такжеобнаружіла наявність тісного кореляційного зв`язку між інтенсивністю куріння іхолестерінеміей, рівнем бета-ліпопротеїнів, в той час як ліполітіческаяактівность при палінні знижувалася.
    Серед хвороб серцево-судинної системи, на коториекуреніе робить істотний вплив, можна виділити ішемічну болезньсердца, атеросклероз судин головного мозку і периферичних судин.
    Ще в 1895 р Л.В. Попов, учень і наступник С.П.Боткина, писав: "Вплив тютюну в походженні нападів грудної жаби вНині не підлягає сумніву".
    У 1909 р С.Д. Владичко описав розвиваються прінікотінізме пароксизмальную тахікардію, серцебиття і перебої пульсу, гіпертрофію серцевого м`яза, напади грудної жаби.
    Свого часу А.Л. М`ясників (1965) застосував термін"функціональна стенокардія курців", А O. Auerbach і співавт. (1971) говорили про "серце курця".
    Аналогічну позицію займають і інші вітчизняні ізарубежних кардіологи.
    Дані розтинів свідчать про те, що інтенсівноекуреніе пов`язано зі значно більш важким атеросклерозом у осіб сгіперліпідеміей. W. Herbert (1975) зіставив результати коронарографії сінтенсівностью куріння. Згідно з даними цього вченого, що палять з нормальнимівенечнимі артеріями споживали в середньому 29 пачок сигарет на рік, з пораженіемодной вінцевої артерії - 33,3 пачки, з ураженнями 2 артерій - 44, 9 пачки, з поразкою 3 артерій - 67,5 пачки на рік. Характерно, що не палять спатологіей вінцевих артерій були в середньому на 10 років старше, хто палить. Средікурящіх нормальні коронарограмою спостерігалися тільки у 18% обстежених, асреді некурящих - у 57%.
    Аналогічні зміни спостерігалися серед осіб, погібшіхот нещасних випадків або раптово померлих від інфаркту міокарда. У курівшіхвенечние артерії і аорта були в значно більшому ступені поражениатеросклерозом. Y. Strong і M. Richards (1976) констатували тяжелиеатеросклеротіческіе зміни аорти і коронарних судин при дослідженні 1300трупов інтенсивно палили чоловіків, які померли у віці від 25 до 64 років від разнихпрічін.
    Епідеміологічні дослідження дозволили установітьсвязь куріння з розвитком ішемічної хвороби серця.

    Про це ж свідчать і проведені морфологіческіеісследованія.
    Було виділено понад 35 різних факторів ризику дляІБС, до найважливіших з яких відносяться порушення ліпідного обміну, куріння, гіпертензія.
    За матеріалами Національного кооперірованногоісследованія в США (10-річне спостереження 7 тис. Чоловіків середнього віку безпрізнаков ІХС на початку дослідження), небезпека фатального результату ІХС була вище осіб, що мали такі фактори ризику: гіперхолестеринемія, артеріальнаягіпертонія, куріння. При поєднанні 2 з цих факторів небезпека увелічіваласьболее ніж в 3 рази, а при поєднанні всіх 3 факторів - більш ніж в 6 разів.
    Необхідно підкреслити, що куріння діє какнезавісімий фактор, так як навіть після стандартизації показників содержаніяхолестеріна в сироватці крові, артеріального тиску, рухової активності ожиріння дію куріння продовжувало позначатися. Однак це действіеусілівается в поєднанні з іншими факторами ризику. Так, M. Hiermann і співавт. (1981) наводять дані про те, що число випадків інфаркту міокарда та внезапнойсмерті в Осло (Норвегія) було на 47% менше в групі осіб, що дотримували дієту івоздержівающіхся від куріння, ніж у контрольній групі. Розроблена етіміученимі статистична модель показала, що на зменшення числа випадків ІБСповліялі на 60% зниження рівня холестерину в сироватці крові і на 25% обмеження куріння.
    В.І. Метелиця (1972) на матеріалі обстеження в одноміз районів Москви встановив, що у чоловіків у віці 50-59 років ІХС встречаласьв 18,8% випадків, а серед факторів ризику найбільш значущим виявилося куріння -74% курців або курили в минулому. Вважається, що ризик захворіти на ІХС укурільщіков в 1,2-2 рази вище, ніж у некурящих, причому це стосується як кмужчінам, так і до жінок. Відносний ризик зростає в залежності відрахований викурених сигарет, глибини вдихання тютюнового диму і віку началакуренія. Так, великий атеросклероз коронарних судин зустрічався у курців 40сігарет і більш в день в 4,4 рази частіше, ніж у некурящих. За даними 5проспектівних епідеміологічних досліджень Об`єднаного Національногопроекта (США) (вік обстежуваних 40-64 року), ризик розвитку ІХС у палили неменш 1 пачки сигарет в день був в 2,5 рази вище, ніж у некурящих, а пріступиобостренія ІХС у курців спостерігалися в 3 , 2 рази частіше.
    H. Glдtzel (1976), L. Werkц (1976) та інші серед етіхтрех чинників найбільше значення надають артеріальної гіпертонії і куріння, аw. Yamori і співавт. (1980) вважають, що при курінні фактором ризику являетсяповишеніе гематокриту.
    Згідно з даними Стокгольмського проспектівногоісследованія, що включав чоловіків і жінок у віці від 20 до 70 років - всего6464 людини, найбільш важливим фактором ризику ІХС виявилося високий артеріальний тиск, затемкуреніе і порушення обміну ліпідів.
    Вивчення на матеріалі страхової компанії в Нью-Йорку в протягом 3 років 110 тис. Чоловіків і жінок, проведене S. Shapiro і співавт. (1969), показало значно більшу частоту стенокардії у чоловіків - сістематіческіхкурільщіков сігарет- серед жінок тенденція була також певною, хоча і менш вираженою.
    Як вказують H. Jenzer і співавт. (1983) в огляді, присвяченому впливу куріння сигарет на коронарні ураження серця, пов`язаний викурених ризик ураження коронарних судин значно зростає з увеліченіемінтенсівності куріння.
    M. Romanski і співавт. (1980) спостерігали в Польщі начинаяс 1932 р постійне збільшення числа хворих на ІХС (в 3 рази за період з 1933 по1954 р і паралельне збільшення числа викурених сигарет на людину з 672в 1933 р до 2346 в 1973 р) і відзначили причинний зв`язок між указанниміфактамі. Ці автори встановили, що тютюновий дим викликає 3 типу аллергіческіхреакцій у багатьох курців, які страждають на ІХС. Вони також вважають, що укурільщіков виникають імунні комплекси преципітинів і тютюнових антигенів, що викликають патологічні зміни в коронарних артеріях, що ведуть до іхзакупорке.

    У роботах, присвячених епідеміології серцево-сосудістихзаболеваній, W. Kannel (1981) вказує, що при викурюванні в день 20 сігаретв 5, 6, 7 десятиліттях життя частота коронарної патології составляетсоответственно 11,9, 18,3 і 19 випадків на 1000 населення. Соответствующіепоказателі для некурящих - 3,6, 5,7 і 15,3. R. Rosenman і співавт. (1976) уточнили роль і значення дозувань в формуванні відносного ризику для 5-гої 6-го десятиліть життя серед чоловіків, що викурювали менше 1 пачки в день, пачкуі більш пачки в порівнянні з некурящими.
    Аналіз численних епідеміологічних ісследованійпозволяет зробити наступні висновки:
    - ймовірність захворювання ІХС зростає з увеліченіемколічества споживаних сігарет-
    - ця ймовірність також зростає з увеліченіемдлітельності куренія-
    - ймовірність захворювання ІХС знижується у осіб, які припинили куріння.
    При припиненні куріння ризик розвитку ІХС зменшується.
    У той же час N. Garg і співавт. (1983) вважають, чтопрекращать куріння слід ще до розвитку серцево-судинних захворювань.
    Куріння впливає на розвиток інфарктуміокарда.
    Дія куріння на інфаркт міокарда, викликаний вексперіменте, вивчено недостатньо. У тварин з експериментальним суженіемвенечних судин або їх перев`язкою спостерігалося збільшення частоти аритмій, викликаних нікотином, в іншому випадку нікотин в меншій мірі увелічівалкоронарний кровотік, ніж у здорових тварин.
    Для характеристики підвищеного ризику смертельного інесмертельного інфаркту міокарда і раптової зупинки серця вследствіепораженія вінцевих судин вказуються такі причини, викликані действіемнікотіна:
    1) при ішемії міокарда підвищується потреба мишцисердца в кіслороде-
    2) підвищується адгезивность тромбоцитів і схильність ктромбозам-
    3) знижується поріг роздратування для мерехтіння желудочковпрі ішемії міокарда-
    4) посилюється ішемія міокарда під воздействіемкарбоксігемоглобіна внаслідок зменшення надходження кіслорода-
    5) проявляється негативна інотропна действіекарбоксігемоглобіна.
    Епідеміологічні дослідження, проведені средіразлічних популяцій, вказують, що ризик інфаркту (у тому числі повторного) зростає з кількістю викурених за день сигарет, а також в старшіхвозрастних групах, особливо старше 70 років.
    Згідно з даними D. Kaufman і співавт. (1983), стандартізірованнийпо віком відносний ризик розвитку інфаркту міокарда у чоловіків, які палять ввозрасте від 30 до 54 років в порівнянні з некурящими склав 2,8 (95% случаевпріходілось на інтервал 2-4), в тому числі серед чоловіків до 45 років - 5, 1 (95% випадків припадало на інтервал 2,9-9,0) і понад 45 років - 1,7 (95% случаевпріходілось на інтервал 1,1-2,8).

    За даними L. Rosenberg і співавт. (1985), ризик захворювання інфарктомміокарда у жінок молодше 50 років збільшується зі збільшенням колічествавикуренних сигарет.
    D. Kaufman і співавт. (1983) також вивчали вліяніесодержанія нікотину й оксиду вуглецю в тютюновому димі на ризик несмертельногопервого інфаркту міокарда у молодих людей. Ризик розвитку цього заболеваніяувелічівается з числом викурених сигарет. На думку авторів, куріння сигарет з більш низьким вмістом нікотину не знижує ризик розвитку інфаркту міокарда.
    Вплив куріння на розвиток інфаркту міокарда обичносвязивают з виникненням коронарного атеросклерозу, внаслідок чегопоявляются ішемія серцевого м`яза і подальший некроз її.
    Грають роль і деякі додаткові механізми, в цьому числі збільшення частоти серцевих скорочень, минущі повишеніяартеріального тиску, опосередкування ефекту нікотину висвобожденіемкатехоламінов. Як містять, так і не містять нікотин сигарети увелічіваютпрісутствіе в крові оксиду вуглецю, зменшують засвоєння кисню сердечноймишцей. При цьому підвищується ендодіастоліческое тиск в лівому шлуночку, знижується ударний об`єм, що пов`язано з негативним інотропним дією оксідауглерода на міокард.

    Є ряд біологічних механізмів, які могутоб`ясніть роль куріння у розвитку інфаркту міокарда:

    1. Нікотин веде до напруги (стресу) серця за рахунок збільшення артеріального тиску і частоти серцевих скорочень.
    2. Карбоксигемоглобин викликає зниження способностісердца відповідати на стрес шляхом зниження надходження кисню до міокарда існіженію сили скорочень.
    3. Карбоксигемоглобин збільшує тенденцію довиникнення тромбозів завдяки збільшенню агрегації тромбоцитів і стімуляцііерітропоеза, що веде до збільшення в`язкості крові.
    4. Куріння збільшує тенденцію до розвитку аритмії.

    B. Kovacsisc (1973) на підставі вивчення хворих, які перенесли гострий інфаркт міокарда, вказує, що розміри інфаркту у курящіхоказалісь значно бульшими, ніж у некурящіх- у курців частіше развіваласьнедостаточность кровообігу і аритмія. A. Hartz і співавт. (1981) ісследовалісвязь куріння з розвитком інфаркту міокарда у 3999 чоловіків, які зазнали коронарнойартеріографіі. Хворі були розділені на групи в залежності від характеразакупоркі коронарних судин (мінімальна, помірна або висока) і уровняхолестеріна крові (низький, помірний, високий). Виявилося, що у хворих старше50 років куріння значною мірою асоціювалося з інфарктом міокарда вкаждом із зазначених груп. Для осіб молодше 50 років ця асоціація в значітельноймере поєднувалася з помірною або вираженою закупоркою коронарних судин. За наявності високого рівня холестерину куріння в більшій мірі поєднувалося сінфарктом міокарда.

    За даними C. Jenkins і співавт. (1976), число викурених за деньсігарет значно корелює з розвитком повторного інфаркту міокарда. H.Magnus і співавт. (1980) вивчили характер куріння у хворих першим інфарктомміокарда або загиблих від інфаркту міокарда в області Зайст (Нідерланди) .Указанние поразки спостерігалися в 2 рази частіше у осіб, які курили більше 10 сігаретв день. Особливо небезпечно продовження куріння після перенесеного інфарктуміокарда. L. Wilhelmsen (1976) встановив, що при припиненні куріння послесердечного нападу частота несмертельних рецидивів скорочувалася наполовіну.Прімерно аналогічні дані наводять L. Daly і співавт. (1985). За даними N.Butts, L. Golding (1979), після 24-годинного утримання від куріння наблюдалісьблагопріятние зміни функції кардіореспіраторної системи (зниження Hb, гематокриту, діастолічного АТ), після навантаження і частоти серцевих сокращенійв спокої. Аналогічні дані були отримані A. Bojholm і співавт. (1980).
    Розрахунки показали, що кожна щодня викуріваемаясігарета збільшує ризик смерті від ІХС у осіб 35-44 років на 3,5%, а в возрасте65-74 років - на 2%. Куріння обумовлює більш 80% всіх смертей отІБС у чоловіків у віці 35-44 роки і 27% - у віці 45-64 роки. Наіболееубедітельние докази зростання ризику захворювання у чоловіків ззбільшенням числа викурених сигарет були представлені в результатепроспектівного Фремингемского дослідження зв`язку паління з ІХС. Сравнітельноеісследованіе факторів ризику у курців і некурящих чоловіків показало, що укурящіх різко зростає ризик появи стенокардії (в 2 рази), інфарктуміокарда (в 2 рази), ішемічна хвороба серця (в 2,2 рази), раптової смерті (в 4,9 рази). У чоловіків, що викурюють 20 сигарет і більше в день, такі фактори, як гіперхолестеринемія, гіпертонія, діабет, збільшували ступінь ризику в 5-8 разів. Смертність від ІХС узлостних курців у віці до 55 років була в 5 разів вище, ніж у некурящих, ав віковій групі старше 55 років - в 2 рази вище. У тому ж дослідженні билоустановлено, що за період з 1949 по 1975 р з 5209 чоловіків (в началеісследованія вік коливався від 30 до 59 років) інфаркт міокарда мав місце у458, в тому числі у 202 кращих і 174 некурящих. У групі припинили куреніепосле першого інфаркту мало місце зниження загальної смертності в порівнянні спродолжающімі курити до 18,8 і 30,4% відповідно.
    Є дані про те, що показники смертності від ІБСсреді постійно палять в 2,22 рази вище, ніж у раніше палили, але прекратівшіхкуріть. Ці дані отримані на основі щорічного обстеження 50 тис. Чоловік ввозрасте 20-79 років з 1964 по 1977 р в містах Окленді і Сан-Франциско.
    J. Lough (1975) наводить результати аутопсії в Канаді, свідчать про те, що 62% раптово померлих від ішемічної хвороби сердцаженщін багато і часто курили, причому середній вік їх був на 19 років менше, ніж некурящих.

    У дослідженнях E. Hammond і співавт. (1978), J. Friedman (1980) також встановлено певний зв`язок між курінням, захворюваністю і смертному від ІХС серед жінок. За даними Willet і співавт. (1981), у курящіхженщін інфаркт міокарда розвивається в 3 рази частіше, ніж у некурящих.
    Вивчення смертності чоловічого населення 45-49-річного віку в Каунасі протягом 6 років показало, що загальна смертність средірегулярно кращих була в 2,7 рази вище, ніж серед некурящих, і майже в 1,5 разавише, ніж серед палили в минулому. Смертність від ІХС в групі курящіхпревишала аналогічний показник серед тих, хто кинув палити приблизно в 1,5 рази, а серед ніколи не палили - в 5,5.
    В епідеміологічних спостереженнях виявлено завісімостьуровня смертності від ІХС, від віку і кількості викурених сігарет.Напрімер, у чоловіків 45-54 років, що викурювали до 10 сигарет щодня, смертностьот ІХС в 2,4 рази перевищувала цей показник у некурящих, у які курили 10-39сігарет в день - 3.1 рази, а у викурювали щодня більше 40 сигарет - в 3,4раза.
    Аналіз смертності серед 239958 колишніх военнослужащіхСША за 8,5 років дозволив E. Rogot (1974) встановити такі факти: в группекурящіх смертність виявилася в 1,7 рази, захворюваність на рак легені - в 10,9раза, емфіземою легенів - в 12,9 рази вище , ніж у некурящих.
    На думку Salvador і співавт. (1976), куріння більш 40сігарет в день збільшує небезпеку смертельного результату ІХС (особливо ввозрасте до 41 року). Багато дослідників вважають, що в проісхожденіівнезапной смерті роль куріння вище ролі підвищеного артеріального тиску і гіперхолестеринемії.
    Як вказує Д. Сімпсон (1982), в Великобританії, гдесамая висока смертність в світі від куріння, щонайменше половина ізбиточнойсмертності, пов`язаної з курінням, обумовлена серцево-сосудістимізаболеваніямі, в тому числі 31% - на ішемічну хворобу серця, 21% - другімісердечно- судинними захворюваннями та інсультом.
    G. Rose і співавт. (1977) показали, що при обследованіігражданскіх службовців у Великобританії протягом 5 років серед страждали ІХС і продовжує палити смертність становила 4,7% в порівнянні з 4% у некуривших.
    J. Nakayama (1977), який спостерігав динамічно близько 265тис. осіб старше 40 років, показав, що відносний коефіцієнт смертностікурільщіков в порівнянні з некурящими становить 1,22 від всіх причин і 1,16 отвсех серцево-судинних захворювань. Зазначений коефіцієнт становив 1,69 для мужчини 1,57 - для жінок, які страждають на ішемічну хворобу серця. Цей коеффіціентдля ІХС був безпосередньо пов`язаний з інтенсивністю куріння, віком, вкотором хворий почав курити.
    Підраховано, що куріння є причиною смерті від ІБСсреді чоловіків до 65 років в 25% випадків.

    Ризик смерті в молодому віці у курців набагато вище, ніж унекурящих. За даними R. Doll і R. Peto (1976), чоловіки в віці до 45 років, що викурюють більше 25 сигарет в день, в 10-15 разів частіше вмирають від острихсердечних нападів, ніж некурящі чоловіки того ж віку.
    Встановлено, що куріння сигарет - причина смерті отішеміческой хвороби серця більш ніж 81% чоловіків молодше 45 років і 27% чоловіків ввозрасте 45-64 років. Майже 1/4 всіх випадків смерті від ІХС осіб трудоспособноговозраста пов`язана з курінням.
    D. Reid і співавт. (1976) спостерігали протягом 5 років болеечем 18 тис. Чоловіків - державних службовців у Великобританії у віці від 40 до64 років. Ризик смерті від ІХС виявився найнижчим серед некуривших і бившіхкурільщіков і максимальним серед палили. Особи, вдихали тютюновий дим, імелібольшій ризик, ніж палили без вдихання тютюнового диму.
    За даними E. Hammond і співавт. (1976), смертність средікурівшіх сигарети з низьким вмістом смоли і нікотину була нижче смертностісреді тех. хто курив таку ж кількість сигарет, що містять багато смоли інікотіна.
    В останні роки обговорюється питання про зв`язок куріння свнезапной смертю. Відомо, що раптова смерть може бути проявленіемпораженія коронарних судин серця. При коронарному ураженні серця в 50-60% випадків смерть настає раптово.
    У доповіді Головного хірурга США відзначено увеліченіепоказателя смертності (раптова смерть) для чоловіків, які курили 10-менш 20сігарет в день, особливо для курили більше 20 сигарет в день в порівнянні снекурівшімі.
    Заслуговують на увагу дані 16-річного спостереження W.Kannel і співавт. (1975), що стосуються тільки чоловіків - 1838 осіб (Олбані, Нью-Йорк) і 2282 (Фремінгем, Массачусетс) у віці від 45 до 64 років. Було встановлено, що раптова смерть наступала в 3 рази частіше у курили, а серед разлічнихфакторов ризику щодо раптової смерті у чоловіків у віці від 45 до 54 іот 55 до 64 років куріння сигарет виявилося найвагомішим.
    Істотний вплив робить паління назаболеванія периферичних судин, зокрема на розвиток ендартеріїту нижніх кінцівок (переміжна кульгавість або облітеруючий ендартеріїт).
    Після викурювання однієї сигарети спазм періферіческіхсосудов тримається приблизно 20 хв, в зв`язку з чим велика небезпека развітіяоблітерірующего ендартеріїту.

    За даними F. Robiczek і співавт. (1975), серед 187 хворих, які зазнали пересадці синтетичного судини в зв`язку із закупоркою нижньої частібрюшной аорти і клубових артерій, які продовжували курити більше пачки в день, повторна закупорка виникала в 3 рази частіше і швидше, ніж у некурящих. Вместес тим припинення куріння вело до зникнення фактора ризику, якщо хворі Некурю щонайменше протягом 5 років. Сильним додатковим фактором ріскадля зазначених хворих є цукровий діабет. Курять хворі сахарнимдіабетом піддаються більшому ризику (на 50%) розвитку обструктивного пораженіяперіферіческіх судин, ніж некурящі. Згідно ангіографічним даними L.Tomatis і співавт. (1972), G. Lawton (1973), куріння поєднується сатеросклеротіческой деформацією дистальної частини аорти і загальної подвздошнойартеріі. Ці зміни пов`язані з інтенсивністю куріння. За даними W. Kannel (1976), у всіх вікових групах і в осіб обох статей бульшая частотаперемежающейся кульгавості спостерігалася у кращих. У осіб, які курили дуже багато, частота захворювання була в 3 рази вище.
    Таким чином, куріння сигарет є важливим факторомріска для ішемічного периферичного судинного ураження атеросклеротіческоготіпа, особливо у хворих на цукровий діабет. Відмова від куріння покращує прогнозпрі таких ураженнях і створює більш сприятливі умови для іххірургіческого лікування.
    Куріння тютюну є також фактором ризику в развітііатеросклеротіческой аневризми аорти, що розвивається у курців в 8 разів частіше попорівнянні з некурящими. У курців в 2-3 рази збільшена смертність отаневрізми черевної аорти.
    Заслуговує подальшого вивчення проблема зв`язку куреніяс на гіпертонічну хворобу.
    Спазм периферичних судин, що виникають під вліяніемнікотіна, грає роль в розвитку гіпертонічної хвороби.
    З приводу розвитку гіпертензії у курців Г.Ф. Ланг (1950) в книзі "Гіпертонічна хвороба" писав, що, по наблюденіямнекоторих авторів, у гіперреактори під час куріння артеріальний давленіеособенно сильно підвищується, куріння сприяє ангіоспазму, в частностівенечних судин серця, що виявляється нападами стенокардії, а також темангіоспазмам периферичних артерій, які обумовлюють сіндромперемежающейся кульгавості. Лікар кожному гіпертонікові, який курить, долженсоветовать припинити куріння.

    У робочих тютюнових цехів середня величина артеріального давленіявише, ніж в контрольних групах. Як вказує А.Л. М`ясників (1965), на табачномпроізводстве кількість осіб з підвищеним артеріальним тиском вище, ніж на багатьох другіхпроізводствах, і становить 10,3% для чоловіків і 6,1% для жінок.
    L. Carlson, L. Bottiger (1972) в проспектівномісследованіі в Стокгольмі відзначали також більш високі цифри артеріальногодавленія у курців. Описані випадки розвитку злоякісної гіпертонії в связіс курінням.
    Хоча куріння, на думку багатьох дослідників, можевикликати гостре і хронічне підвищення артеріального тиску, проте все ж немає бесспорнихдоказательств того, що куріння сприяє розвитку хронічної гіпертензії.
    Г.Н. Євтушенко (1980) вважає, що у курців сартеріальной гіпертензією відбувається зниження ліполітичною активності інаблюдается дислипидемия.
    Разом з тим J. Blaumont і співавт. (1976) наблюдаліпароксізмальную артеріальну гіпертензію як реакцію на куріння сигарет. Так, одна сигарета викликала підвищення систолічного тиску приблизно на 50 мм рт.ст. і діастолічного тиску на 20 мм рт. ст. протягом 20 хв. Реакціясопровождалась головним болем, прискореним серцебиттям, пітливістю інаблюдалась у 13 з 178 помірних і злісних курців.
    Кращим хворим на гіпертонічну хворобу Г.Н. Євтушенко (1980) рекомендує застосування гепарину і гепариноїди, клофибрата, нікотіновойкіслоти, продектін. Як відомо, клофібрат діє на актівностьліпопротеіновой ліпази і фібринолітичну активність крові.
    Польські вчені J. Chodakowska і співавт. (1982) констатували наявність взаємозв`язку між курінням і "злоякісної"артеріальною гіпертонією.
    Як вказують A. Koch і співавт. (1977), N. Grigoleit, K.Leonhardt (1981), епідеміологічні дослідження дозволили встановити, чтокуреніе сигарет є істотним чинником ризику для розвитку церебральнихі периферичних уражень артерій (артеріопатії), а також коронарних судин.
    Слід мати на увазі, що оксид вуглецю визиваетрасшіреніе судин головного мозку, в поєднанні з нікотином увелічіваетцеребральний кровотік. На відміну від впливу на обмін серцевого м`яза немає научногообоснованія того, що нікотин в дозі, еквівалентній паління, повреждаетокіслітельний метаболізм.

    Порушення судинної церебральної гемодинаміки під вліяніемнікотіна і, мабуть, подальший розвиток атеросклерозу описали Ю.С.Евлампіев, В.В. Белопасов (1967), В. Митків, Е. Хаджіпетрова (1972) та ін.
    За даними P. Wolf і співавт. (1978), T. Dawber (1980) куріння впливає на частоту судинних уражень мозку, R. Rogers і співавт. (1983) вважають куріння потужним фактором ризику, що знижують кровотік мозку, можливо, за рахунок посилення мозкового атеросклерозу.
    D. Weeks (1979) вказує, що виникає при куреніінарушеніе кровопостачання головного мозку сприяє розвитку егофункціональних порушень. Це підтверджується психометрическим тестуванням, що показав зниження запам`ятовування прізвищ у курящих у порівнянні з некурящімі.Автор розглядає цей факт як не прямий, тобто побічний, ефект хроніческогокуренія.
    За даними японського вченого T. Hirayama (1974) можноувідеть чіткий зв`язок субарахноїдальних крововиливів у осіб молодше 70 років викурених сигарет B. Bell і L. Symon (1979) відзначають, що куріння увелічіваетріск субарахноїдального крововиливу в 3,9 рази у чоловіків і в 3, 7 рази уженщін.
    Обстеження великої групи жінок також показало, чторіск субарахноїдального крововиливу збільшується від куріння сигарет. Ріскетого захворювання при палінні сигарет був в 5,7 рази вище, ніж серед некурящіхженщін. Ризик збільшується в 22 рази у жінок, які одночасно курили іпользовать оральними контрацептивами.
    Проспективні досить репрезентативні ісследованіяв США H. Kahn (1966) та інші дозволили встановити у курців більш частуюсмерть від цереброваскулярних захворювань. Аналогічні дані були отримані вдругих великих ретроспективних і проспективних дослідженнях.
    С.П. Олейников (1981) показав, що у чоловіків в возрасте40-59 років симптом переміжної кульгавості серед регулярно палять регістріруетсяболее ніж в 1,5 рази частіше, ніж серед ніколи не палили. Відмова від куріння значітельноулучшает прогноз хворих на облітеруючий ендартеріїтом.
    Цікаво, що в США в 1983 р було вироблено 180тис.км. операцій на серці і периферичних судинах в зв`язку з хворобами, викликаними курінням, що набагато перевищує число зроблених.
    Підсумовуючи викладене, слід вважати, що куреніевиступает як важливий фактор ризику для розвитку разнообразнихсердечно-судинних захворювань.


    Поділитися в соц мережах:

    Увага, тільки СЬОГОДНІ!
    Схожі

    Увага, тільки СЬОГОДНІ!
    » » » Вплив куріння на серцево-судинну систему