Інфаркт міокарда
Етіологія і патогенез
Інфаркт міокарда - гостре захворювання, обумовлене виникненням одного або декількох вогнищ ішемічного некрозу в серцевому м`язі у зв`язку з абсолютною або відносною недостатністю коронарного кровообігу. Найчастішою причиною порушення коронарного кровотоку є атеросклероз вінцевих артерій. На інтимі судин утворюються атеросклеротичні бляшки, що виступають в його просвіт. Виростаючи до значних розмірів, бляшки викликають звуження просвіту судини. Природно, що ділянку міокарда, який одержує кров з цього судині - ішемізіруется. При повному закритті просвіту судини кровопостачання відповідної ділянки міокарда припиняється - розвивається некроз (інфаркт) міокарда. Необхідно відзначити, що просвіт вінцевої артерії може бути обтурирован як самої атеросклеротичної бляшкою, так і тромбом, утвореним на виразок бляшкою поверхні судини.
Інфаркт міокарда в невеликому відсотку випадків може бути пов`язаний з функціональними порушеннями, що супроводжуються спазмом вінцевих судин. Цим пояснюється розвиток інфаркту міокарда при незмінених (за даними ангіографії) артеріях.
Причиною інфаркту міокарда можуть стати деякі захворювання, наприклад септичний ендокардит, при якому можлива емболія і закриття просвіту коронарної артерії тромботическими массамі- системні ураження судин із залученням до процесу артерій серця і деякі інші хвороби.
Відео: Інфаркт міокарда
Залежно від розмірів некрозу розрізняють дрібновогнищевий і великовогнищевий інфаркт міокарда. За поширеністю некрозу на глибину м`язи серця виділяють наступні форми інфаркту міокарда: субендокардіальний (некроз в шарі міокарда, прилежащем до ендокардит), субепікардіальний (ураження шарів міокарда, прилеглих до епікарда), інтрамуральний (некроз розвивається всередині стінок, не досягаючи ендокарда і епікарда) і трансмуральний (ураження поширюється на всю товщину міокарда).
клінічна картина
Найбільш яскравим і постійним симптомом гострого інфаркту міокарда є напад інтенсивного болю. Найчастіше біль локалізується за грудиною в області серця і може віддавати в ліву руку, плече, в шию і нижню щелепу, в спину (в межлопаточное простір). Болі в загрудинної області частіше відзначаються при інфаркті передньої стінки-локалізація болю в подложечную область частіше спостерігається при інфаркті міокарда задньої стінки. Однак точну локалізацію інфаркту можна визначити лише на підставі даних ЕКГ, так як чіткої кореляції між локалізацією болів і вогнища некрозу немає.
Біль носить стискаючий, распирающий або давить характер. Тривалість больового нападу при гострому інфаркті міокарда від 20-30 хв до декількох годин. Тривалість больового нападу і відсутність ефекту від прийому нітрогліцерину відрізняють гострий інфаркт міокарда від нападу стенокардії. Виразність больового синдрому не завжди відповідає величині ураження міокарда, але в більшості випадків тривалий і інтенсивний больовий напад спостерігається при великому інфаркті міокарда.
Біль часто супроводжується почуттям страху смерті, нестачі повітря. Хворі збуджені, неспокійні, стогнуть від болю. Надалі зазвичай розвивається різка слабкість.
Існують атипові форми інфаркту міокарда, вперше описані Н. Д. Стражеско і В. П. Зразковим. Поряд з класичною автори виділили форму, яка виявляється на початку хвороби болями в животі і задухою або задишкою. Для цих форм характерно відсутність типового для інфаркту міокарда больового синдрому в області серця. Діагностика інфаркту міокарда при цьому дуже скрутна. Так, болі в животі, блювота, диспепсичні розлади, часто розцінюється як харчова інтоксикація. Природно, що промивання шлунка в цьому випадку лише посилить тяжкість стану хворого. Вирішальну роль в діагностиці інфаркту міокарда в цьому випадку грають дані ЕКГ. Біль є основним, але не єдиним характерним симптомом інфаркту міокарда. Існує кілька клінічних та лабораторних ознак цього захворювання. Так, як правило, підвищується температура тіла до 38-38,5 ° С. З`являється нейтрофільнийлейкоцитоз, відзначається зсув лейкоцитарної формули вліво, дещо пізніше збільшується ШОЕ. Збільшується активність ряду ферментів - лактатдегідрогенази і її ферментів, креатинфосфокінази, аспартатамінотрансферази. Всі вищевказані ознаки пов`язані з процесами всмоктування некротичних мас і асептичного запалення в тканинах, прилеглих до зони некрозу.
Найважливішим методом діагностики інфаркту міокарда є електрокардіографія. Електрокардіографічними ознаками інфаркту міокарда є зміни сегмента ST, зубця Q і зубця Т. Зміщення сегмента ST вгору і вниз від ізоелектричної лінії з`являється вже в перші години інфаркту міокарда. Необхідно відзначити дискордантність зміщення сегмента ST - підйом сегмента в відведеннях, розташованих над областю інфаркту, і зниження цього сегмента в відведеннях, що відображають активність здорових ділянок міокарда.
Відео: Хвороби Серця. Що таке Інфаркт? Від чого відбувається Інфаркт міокарда?
Поява глибокого і широкого зубця Q є ознакою некрозу міокарда. Зубець Q вважається глибоким, якщо його амплітуда більше 25% амплітуди зубця Q у відведеннях III і в avF і більше 15% амплітуди зубця R - в лівих грудних відведеннях.
У перші години і дні інфаркту міокарда можна спостерігати збільшення зубця Т, який зливається з піднесеним інтервалом S - Т. Потім, у міру наближення сегмента ST до ізолінії, висота зубця Т зменшується і він з позитивного перетворюється в негативний. «Коронарний зубець» Т може зберігатися протягом багатьох місяців і навіть років.
Для інфаркту передньої стінки лівого шлуночка характерні зміни в I, II і грудних відведеннях (Y2-Y4).
ЕКГ при інфаркті міокарда.
а - інфаркт задньої стінки лівого желудочка- б - інфаркт передньої стінки лівого шлуночка.
При інфаркті міокарда задньої стінки лівого шлуночка основні зміни відбуваються в відведеннях II, III і avF.
Ускладнення гострого інфаркту міокарда
Тяжкість інфаркту міокарда в чому визначається ускладненнями, які можуть виникнути в перші дні і години хвороби. Ускладнення, що розвинулися в перші 3-5 діб інфаркту міокарда, в 80% випадків призводять до летального результату. Найчастіша причина смерті при інфаркті міокарда - кардіогенний шок. При «істинному» кардіогенному шоці летальність становить 80-90%. Зазвичай він розвивається в перші години виникнення інфаркту міокарда, частіше на тлі сильного больового нападу, але може виникнути і при безболевой формі.
Клінічна картина кардіогенного шоку має ряд характерних ознак:
1. Під час огляду хворого відзначаються загострені риси обличчя, шкірні покриви бліді, холодний липкий піт. Свідомість сплутана, хворий загальмований, на навколишнє майже не реагує.
2. Пульс частий, ниткоподібний. Артеріальний тиск знижується. Однак в деяких випадках шок може розвинутися і при нормальних цифрах систолічного тиску 100-120 мм рт. ст. (Наприклад, у хворих з вихідною артеріальною гіпертонією). Характерно зменшення пульсового тиску (різниця між систолічним і діастолічним артеріальним тиском). Як правило, пульсовий тиск - менше 30 мм рт. ст.
3. Важким прогностичним симптомом є анурія або олігурія. Сечовиділення не перевищує 20 мл / год.
4) істинний кардіогенний шок - розвивається в результаті різкого зниження здатності лівого шлуночка за рахунок поширеного ураження міокарда- в цьому випадку показана терапія, спрямована на збільшення скорочувальної здатності міокарда;
5) арітміческій шок - пов`язаний з виникненням порушень рітма- найчастіше це повна поперечна блокада або шлуночкова пароксизмальна тахікардія. Ця форма шоку має сприятливий прогноз- ознаки шоку, як правило, зникають після відновлень серцевого ритму.
Найбільш часте ускладнення інфаркту міокарда - порушення серцевого ритму і провідності. Ці порушення зустрічаються практично у всіх хворих на великовогнищевий інфаркт в 1-у добу захворювання і більш ніж у половини хворих - на 2-у добу.
У хворих з інфарктом міокарда розвиваються аритмії: передсердна екстрасистолія, передсердна пароксизмальна тахікардія, миготлива аритмія, тріпотіння передсердь, шлуночкова екстрасистолія, шлуночкова тахікардія, фібриляція шлуночків. Порушення провідності можуть проявлятися різними ступенями передсердно-шлуночкової блокади.
У 90% хворих спостерігається шлуночкова екстрасистолія. Шлуночкова екстрасистолія нерідко служить провісником більш важких порушень ритму - шлуночкової тахікардії та фібриляції шлуночків. Прогноз особливо несприятливий при частій (більше 10 в хвилину) екстрасистолії. Для шлуночкової екстрасистолії характерно.
Порушення ритму при інфаркті міокарда (ЕКГ)
1) передчасне виникнення комплексу QRS, який розширені і деформований в порівнянні з комплексами QRS в нормальних циклах;
2) відсутність зубця Р перед комплексом QRS;
3) зубець Т спрямований у протилежний від QRS сторону;
4) після екстрасистоли з`являється «компенсаторна» пауза, більш тривала, ніж після нормального комплексу.
шлуночковатахікардія - є ритмічне і дуже часте (від 140 до 300) скорочення шлуночків. Чіткої межі між груповий шлуночковою екстрасистолією і пароксизмальної шлуночкової тахікардією немає. Незалежно від тривалості пароксизму прогноз при шлуночкової тахікардії дуже несприятливий, так як і тривалі, і короткі пароксизми можуть перейти у фібриляцію шлуночків.
Порушення ритму при інфаркті міокарда (ЕКГ)
Фібриляція шлуночків - найчастіша безпосередня причина смерті у хворих на інфаркт міокарда.
У числі інших ускладнень при інфаркті міокарда зустрічаються: набряк легенів, аневризма серця, тромбоемболія в різні органи, перикардит, плеврит.
Загальні принципи лікування хворих на гострий інфаркт міокарда
1. Першочерговим завданням інтенсивної терапії при гострому інфаркті міокарда є купірування пайової нападу. Одним з найстаріших засобів боротьби з болем є наркотичні анальгетики - морфін або омнопон (1-2 мл 1% розчину). Однак ці кошти можуть викликати несприятливий побічна дія - пригнічення дихального центру, блювоту, парез шлунка і кишечника.
2. При інфаркті міокарда, ускладнився кардіогенним шоком, показано введення симпатоміметиків.
3. Для попередження утворення і зростання внутрікоронарного тромбів, а також з метою профілактики тромбоемболічних ускладнень призначають фибринолитические і антикоагулянтні засоби. Одночасно внутрішньовенно вводиться 10 000 ОД гепарину, а потім гепарин починають вводити крапельно.
