Генетичні відмінності пухлинних клітин від нормальних
Питання про природу відмінностей між пухлинними і нормальними клітинами може бути розділений на дві частини:
Зміст
а) у чому проявляється зміна генома (т. е. сукупності генетичного матеріалу) пухлинної клітини, що визначає передачу пухлинних властивостей клітин - нащадкам при розподілі;
б) до жодних порушень функцій і структури клітини (фенотипическим змін) призводять ці зміни геному.
Відео: ??? Як Утворюються Ракові Клітини ??? | ??? Kak Obrazujutsja Rakovye Kletki ???
Зрозуміло, коли ми говоримо про генетичні зміни, що призводять до пухлинної трансформації, мова йде про зміни соматичних клітин, т. Е. Окремих клітин сформованого багатоклітинного організму. Зміни, про які йде мова, відрізняють пухлинні клітини від нормальних клітин даного організму. На рівні сучасних знань можна уявити собі три типи генетичних змін, що призводять до появи пухлинних клітин: інтеграція вірусного генома в геном клітини, мутації і так звані епігеномний зміни.
Інтеграція вірусного генома
Припущення про те, що інтеграція вірусного генома в геном нормальної клітини є основою вірусного канцерогенезу, лежить в основі так. званої вирусогенетичної концепції, запропонованої Л. А. Зільбером в 1945 г. При такій інтеграції ДНК вірусу з`єднується з одним або декількома ділянками ДНК клітинних хромосом. Інтегрована вірусна ДНК реплікується і передається нащадкам при розподілі разом з ДНК клітини. В даний час доведено, що інтеграція вірусного генома відбувається при пухлинної трансформації клітин ДНК-містять онкогенними вірусами (аденовіруси), а також при трансформації РНК-містять онкогенними вірусами (онкорнавіруси). Інтеграції РНК-вірусів в геном клітини передує утворення ДНК, яка є копією вірусного генома, за допомогою спеціального ферменту - зворотної транскриптази. Трансформирующим дію мають віруси, до складу яких входить певний ген (онкоген). Принциповий інтерес представляють досліди з трансформацією клітин в культурі особливими мутантами РНК вірусів, що володіють температурною чутливістю. У таких мутантів онкоген дає активний продукт лише при певній температурі. Клітини, що містять геном таких вірусів, проявляють трансформовані властивості лише при тій температурі, при якій активний продукт вірусного онкогена- при перенесенні таких клітин в температуру, де цей продукт неактивний, вони можна зупинити нормалізуються.
Відео: Лікування лейкозу - останні розробки інституту Сари Кеннон
мутації
Гіпотеза про те, що в основі виникнення пухлинних клітин лежать мутації, була запропонована ще в 1914 р Боварі. У генетиці розрізняють генні мутації і хромосомні перебудови. В даний час є надійні дані про присутність в пухлинних клітинах багатьох типів змін другого типу - перебудов структури хромосом- ці зміни виявляють шляхом дослідження морфології хромосом пухлинних клітин. Питання про існування, специфічних генних мутацій, що відрізняють пухлинні, клітки від нормальних, залишається неясним через методичні труднощі, з якими пов`язано їх виявлення. Прикладом специфічних хромосомних змін, характерних для певного типу новоутворення, є так звана філадельфійська хромосома, що виявляється в більшості лейкозних клітин приблизно у 70% хворих на хронічний мієлоїдний лейкоз. Філадельфійська хромосома - перенесення частини матеріалу хромосоми 22 на хромосому 9 (рідше на іншу хромосому). Филадельфийскую хромосому не виявляється при інших формах новоутворень. До інших характерних хромосомних змін відноситься також перенесення частини матеріалу з хромосоми 8 на хромосому 14, спостережуваний при так званій лімфомі Беркітта, і деякі інші перебудови. У деяких пухлинах виявляють значні варіації числа хромосом і морфології цих хромосом в окремих клітках популяції. Регулярне виявлення хромосомних змін певних типів при деяких формах новоутворень змушує припускати, що саме ці зміни відповідальні за патологічні властивості клітин при цих формах пухлини.
Відео: Дігідрокверцітін Mono OXI- протипухлинну дію
епігеномний зміни
Цим терміном позначають стійкі зміни генетичних властивостей, які супроводжують диференціювання клітин при ембріональному розвитку. Такі зміни відрізняють клітини однієї тканини в даному організмі від клітин іншої тканини того ж організму. Ці зміни стійки і зберігаються в ряді клітинних поколінь: наприклад, в культурах розмножуються нормальні клітини можуть довго зберігати свої спеціалізовані властивості. Разом з тим епігеномний зміни, на відміну від мутацій і інтеграції вірусних геномів, мабуть, не пов`язані з необоротними змінами клітинної ДНК. Ряд дослідників припускають, що пухлинні клітини відрізняються від нормальних епігеномний змінами. Іншими словами, можливо, що виникнення пухлинних клітин є процес типу патологічної диференціювання. Зміна диференціювання є характерною рисою багатьох пухлинних клітин при зміні умов існування пухлинні клітини можуть перетворитися в зрілу диференційовану тканину.
