Генетичну таємницю діабету намагаються розгадати в бостоні
- При цукровому діабеті першого типу імунна система атакує власні клітини організму, які виробляють інсулін.
- Вченим добре відомо, як така аутоиммунная атака розвивається і до чого призводить, однак при цьому науці не зовсім ясно, що запускає цей згубний процес і як його можна зупинити.
- Розгадати цю загадку цукрового недуги мають намір фахівці з університету Бостона Діабетичного центру Джосліна при Гарвардському університеті, під керівництвом доктора іммунобіологіі Стівена Кісслера.
Ризик захворювання на цукровий діабет I типу залежить від мутацій, які можуть статися в десятках генів. Один з таких генів називається RGS1, він кодує білок, який регулює міграцію певних типів клітин. У лабораторії Стівена Кісслера було встановлено, яким чином робота даного гена сприяє запуску аутоімунної реакції з атакою на бета-клітини острівців Лангерганса, яка призводить до хвороби.
В ході описуваної атаки імунні Т-клітини проникають в підшлункову залозу і ушкоджують клітини, що виробляють інсулін. У цьому «членоушкодження» беруть участь також В-клітини імунітету, які виробляють антитіла. У дослідах на які страждають на діабет мишах доктор Кісслер встановив, що RGS1 впливає на чисельність одного лише типу Т-лімфоцитів, відомого як фолікулярні Т-хелепери (Tfh). Причому цей вплив виявляється критичним для популяції В-лімфоцитів і вироблення ними ж антитіл, що є індикаторами ризику діабету. Що бачиться важливим для виникнення і розвитку хворобливого процесу в підшлунковій залозі (деякі експерти вважають, що імунні В-клітини відіграють головну роль у розвитку недуги). Про результати експерименту було повідомлено в журналі «Genes and Immunity».
Раніше в ході клінічних досліджень медики встановили, що у хворих на цукровий діабет першого типу кількість фолікулярних Т-хелперів в крові зазвичай перевищує нормальні показники.
Група Кісслера, однак, також з`ясувала, що якщо рівень RGS1-протеїну, кодованого мутував геном, в організмі штучно знизити, то це ... ніяк не впливає на швидкість розвитку діабету в разі роботи з лабораторними мишами. Стало бути, метод не має потенціалу, необхідного для дослідів на людському матеріалі.
Те, що з геном RGS1 знайти удачу не вийшло, для бостонських вчених не є сюрпризом. Оскільки кожен з генів, мутації яких забезпечують шанси діабету, сам по собі впливає на хід процесу «по чуть-чуть». Тому лабораторія Кісслера намір вивчити роль всіх інших генів, збої в роботі яких можуть призвести до розвитком аутоімунного діабету. Для фахівців з центру Джосліна така робота - те саме складання пазлу. Чим більше готовий фрагмент картинки, тим ясніше сенс її в цілому.
На цукровий діабет 1-го типу, який може бути вродженим, щорічно захворюють до 80 тисяч маленьких дітей в різних країнах. Зростає число чоловіків і жінок, яким поставлений відповідний діагноз у віці від 30 до 40 років, - це при тому, що такий діабет нерідко називають ювенільний. Дуже рідко на цукровий діабет першого типу хворіють японці і китайці, частіше за інших - жителі Скандинавії. Захворювання це попередити поки неможливо.
