Недостатність передньої долі гіпофіза: дані гормональних досліджень
Виділення сечею гонадотропінів і естрогенів різко знижений. Зміст 17-гідроксикортикостероїдів в крові і виділення 17-гідроксикортикостероїдів і 17-кетостероїдів сечею також значно зменшено. Після введення АКТГ рівень 17-гідроксикортикостероїдів в крові і виділення цих сполук і 17-кетостероїдів сечею зазвичай підвищується в меншій мірі, ніж у здорових людей, але більш значно, ніж у хворих з первинною хронічною недостатністю кори надниркових залоз. При тривало існуючому зниженні функції передньої долі гіпофіза з повним або майже повним припиненням виділення адренокортикотропного гормону, у деяких хворих практично повністю зникає реакція кори надниркових залоз на стимуляцію АКТГ. Так, в одному спостереженні, у хворої післяпологовим гіпопітуїтаризмом через 2, 6, 24 і 30 місяців після початку захворювання відзначалася задовільна реакція надниркових залоз на введення АКТГ, що виявлялася як клінічним поліпшенням - зникненням симптомів надниркової недостатності, так і значним підвищенням виділення 17-кетостероїдів. Застосування АКТГ в досить великих дозах через 40 місяців після початку захворювання не тільки не викликало поліпшення стану хворої, але привело до наростання надниркової недостатності. Виділення сечею 17-окси-кортикостероїдів і 17-кетостероїдів, колишнє до початку лікування низьким, що не підвищилося після застосування АКТГ. Відсутність реакції на АКТГ відзначено також у інший хворий післяпологовим гіпопітуїтаризмом з тривалістю захворювання 5 років.
Для виявлення прихованої недостатності аденокортікотропних резервів передньої долі гіпофіза запропонована проба з SU-4885 (метапіроном). Ця речовина пригнічує 11 B гідроксилази в корі надниркових залоз, гальмуючи тим самим вироблення кортизолу. Зниження рівня кортизолу в крові призводить до підвищення секреції передньою долею гіпофіза АКТГ, під впливом якого наднирники виробляють велику кількість 11-дезоксікортізола- останній виявляється в сечі і в крові у складі 17-оксикортикостероїдів. SU-4885 дається хворим всередину в дозі 500-750 мг 4-6 разів на добу протягом двох днів. Якщо здатність передньої долі гіпофіза підвищувати продукцію АКТГ у відповідь на зниження вироблення залозами кортизолу не порушена, рівень 17-оксикорт-костероідов в крові і екскреція їх сечею підвищується за рахунок підвищеної секреції залозами 11-дезоксикортизола. У хворих, у яких Адренокортикотропного резерви передньої долі гіпофіза знижені, підвищення рівня 17-оксикортикостероїдів не настає.
Дані дослідження функції щитовидної залози у хворих післяпологовим гіпопітуїтаризмом, як і у хворих після видалення гіпофіза, представляють деякі особливості. У значної частини хворих відзначається зниження всіх показників активності щитовидної залози - основного обміну, концентрації в крові йоду, пов`язаного з білком, і захоплення радіоактивного йоду щитовидною залозою. Поряд з цим у деяких хворих при наявності клінічних ознак гіпотиреозу, низького основного обміну і низький вміст йоду, пов`язаного з білком, захоплення радіоактивного йоду щитовидною залозою нормальний. У хворих зі зниженим захопленням радіоактивного йоду щитовидною залозою поглинання після введення тиреотропного гормону підвищується в меншій мірі, ніж у здорових людей, але більше, ніж у хворих на первинний гіпотиреоз. При недостатності передньої долі гіпофіза, викликаної інтраселярна пухлиною, так само, як у хворих післяпологовим гіпопітуїтаризмом, симптоми зниження продукції гормонів аденогіпофіза можуть проявлятися не одночасно. Часто першим симптомом, який при повільно зростаючої пухлини може за багато років передувати іншим проявам хвороби, є порушення продукції гонадотропних гормонів. Це проявляється порушенням менструального циклу у жінок, імпотенцією у чоловіків. Пізніше приєднуються симптоми недостатності кори надниркових залоз і щитовидної залози. У цих хворих нерідко відсутня блідість, властива хворим післяпологовим гіпопітуїтаризмом, іноді буває підвищена пігментація шкіри.
